Thalassaemia Là Bệnh Gì / TOP 8 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 6/2023 # Top View

Bất kỳ ai đều có thể bị nhiễm Melioidosis thông qua tiếp xúc trực tiếp với đất và nước mặt bị ô nhiễm. Con người và động vật được cho là bị nhiễm trùng do hít phải bụi bẩn hoặc giọt nước bị nhiễm bẩn, uống phải nguồn nước bị ô nhiễm và tiếp xúc với đất bị ô nhiễm, đặc biệt là qua các vết trầy xước trên da.

Rất hiếm khi người bệnh bị mắc bệnh do lây truyền từ người khác. Một vài trường hợp đã được ghi nhận, đất và nước mặt bị ô nhiễm là cách thức chủ yếu mà con người bị nhiễm bệnh này.

Bên cạnh con người, nhiều loài động vật dễ bị bệnh melioidosis, bao gồm: Cừu; Dê; Heo; Ngựa; Mèo; Loài chó; Gia súc…

Bệnh Whitmore có triệu chứng như thế nào khi mắc phải?

Do có một số loại melioidosis khác nhau và mỗi loại đều gây cho người bệnh những các triệu chứng khác nhau. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là melioidosis có một loạt các dấu hiệu và triệu chứng có thể bị nhầm lẫn với các bệnh khác như bệnh lao hoặc bệnh viêm phổi. Nhiễm trùng phổi: Nhiễm trùng máu: Nhiễm trùng lan truyền:

Khoảng thời gian tiếp xúc vi khuẩn gây bệnh và lúc xuất hiện các triệu chứng của bệnh không được xác định rõ ràng, nhưng có thể từ một ngày đến nhiều năm, nhưng nhìn chung các triệu chứng thường xuất hiện sau hai đến bốn tuần tiếp xúc.

Mặc dù những người khỏe mạnh có thể bị bệnh melioidosis, có một số người dễ mắc bệnh hơn như người mắc bệnh sau:

Bệnh tiểu đường

Bệnh gan

Bệnh thận

Bệnh thalassemia

Bệnh phổi mãn tính (như bệnh u xơ nang, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và bệnh giãn phế quản)

Bệnh Whitmore có nguy cơ phơi nhiễm không?

Trong khi nhiễm melioidosis đã diễn ra trên toàn thế giới, Đông Nam Á và Bắc Úc là những khu vực thường xuất hiện bệnh. Tại Hoa Kỳ, các trường hợp được báo cáo trong những năm trước đã dao động từ 0 đến 5 và xảy ra ở những người đi du lịch và người nhập cư đến từ những nơi mà căn bệnh này lan rộng. Ngoài ra, bệnh melioidosis còn được tìm thấy trong số quân đội của tất cả các quốc gia đã phục vụ trong các khu vực có bệnh lan rộng. Số lượng lớn nhất của các trường hợp mắc melioidosis được báo cáo tại:

Mặc dù hiếm khi được báo cáo, các trường hợp được cho là thường xuyên xảy ra tại:

Papua New Guinea

Hầu hết các tiểu lục địa Ấn Độ

Miền Nam Trung Quốc

Hồng Kông

Đài Loan

Việt Nam

Indonesia

Campuchia

Lào

Myanmar (Miến Điện)

Bên ngoài Đông Nam Á và Úc, các trường hợp đã được báo cáo ở:

Nam Thái Bình Dương (New Caledonia)

Sri Lanka

Mexico

El Salvador

Panama

Ecuador

Peru

Guyana

Puerto Rico

Martinique

Guadeloupe

Brazil

Một số phần của Châu Phi và Trung Đông

Bệnh Whitmore điều trị như thế nào?

Khi chẩn đoán nhiễm melioidosis, bệnh có thể được điều trị bằng cách sử dụng thuốc thích hợp. Tùy thuộc vào loại melioidosis bị nhiễm trùng và cách thức điều trị sẽ ảnh hưởng đến kết quả điều trị lâu dài của người bệnh. Việc điều trị thường bắt đầu bằng tiêm thuốc kháng sinh đường tĩnh mạch trong 10 – 14 ngày, sau đó là 3-6 tháng điều trị thuốc kháng sinh đường uống.

Điều trị tiêm tĩnh mạch bao gồm:

Ceftazidime dùng mỗi 6-8 giờ. Hoặc: Meropenem dùng mỗi 8 giờ

Điều trị kháng sinh đường uống bao gồm:

Trimethoprim-sulfamethoxazole uống mỗi 12 giờ hoặc Amoxicillin / axit clavulanic (co-amoxiclav) được thực hiện mỗi 8 giờ

Nếu bệnh nhân bị dị ứng penicillin thì nên thông báo cho bác sĩ và các nhân viên Y tế khác được biết để thực hiện thuốc điều trị thay thế.

Bệnh Whitmore phòng ngừa như thế nào?

Ở những nơi có bệnh lan truyền, việc tiếp xúc với đất hoặc nước bị ô nhiễm có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh melioidosis. Tuy nhiên, ở những khu vực này, để giúp giảm thiểu rủi ro phơi nhiễm, người dân có thể thực hiện như sau:

Người có vết thương ngoài da và những người mắc bệnh tiểu đường hoặc bệnh thận mãn tính có nguy cơ mắc bệnh melioidosis và nên tránh tiếp xúc với đất và vũng nước đọng.

Nông dân nên mang ủng khi đi xuống ruộng, có thể ngăn ngừa nhiễm trùng qua chân.

Nhân viên y tế nên sử dụng các biện pháp phòng ngừa qua đường tiếp xúc (mặt nạ, găng tay và áo choàng) để giúp ngăn ngừa nhiễm trùng.

1. Bệnh sởi là gì?

Bệnh sởi là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus sởi gây ra. Bệnh hay xuất hiện vào thời điểm đông – xuân. Mặc dù sởi là bệnh thường gặp ở trẻ em, nhưng chúng cũng xuất hiện ở người lớn với khả năng gây thành dịch cao.

Virus sởi một loại virus ARN thuộc chi Morbillillin nằm trong họ Paramyxoviridae và chỉ có một vật chủ tự nhiên là con người. Sởi là một bệnh lưu hành rộng, vì thế bệnh liên tục xuất hiện trong cộng đồng, cộng thêm mức độ lây lan của bệnh rất nhanh nên rất dễ bùng phát thành dịch.

Đặc trưng của bệnh là phát ban và thường khởi phát từ 7 đến 14 ngày sau khi bị nhiễm virus. Bệnh kéo dài từ 4 đến 10 ngày. Đây là một trong những bệnh dễ lây lan và gây tử vong cho trẻ nhỏ.

2. Nguyên nhân gây bệnh

Bệnh sởi do một loại virus gây ra và rất dễ lây lan. Bệnh thường lây trực tiếp qua đường hô hấp do siêu vi sởi có thể tồn tại ở mũi và cổ họng của bệnh nhân. Khi người bệnh ho, hắt hơi, nói chuyện, những giọt nước nhỏ xíu có chứa siêu vi sẽ bắn ra không khí và người khác có thể hít vào.

Bệnh sởi cũng có thể lây lan nếu như một người nào đó chạm vào một bề mặt hoặc một vật nào đó đã bị nhiễm virus, sau đó chạm vào miệng hoặc mũi của chính họ hoặc ăn uống khi chưa rửa tay.

Virus sởi có thể tồn tại trong không khí và trên bề mặt tới 2 giờ, chờ đợi để xâm nhập vào đường thở của các nạn nhân tiếp theo. Vì thế, một người khỏe mạnh có thể mắc bệnh sởi nếu ở chung với người nhiễm virus sởi hoặc chỉ qua tiếp xúc gián tiếp trong vòng 2 giờ. Bệnh cũng có khả năng lây gián tiếp nhưng rất ít gặp bởi virus sởi dễ bị diệt ở ngoại cảnh.

Những ai thường mắc bệnh sởi?

Bất kể ai từ người lớn đến trẻ nhỏ chưa từng tiêm phòng sởi hoặc chưa bị sởi có tiếp xúc với người bị sởi đều có nguy cơ mắc bệnh. Trong đó trẻ dưới 5 tuổi là nhóm có nguy cơ mắc sởi cao nhất.

Những yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh sởi là gì?

Các yếu tố nguy cơ làm cho bạn dễ mắc sởi hơn bao gồm:

– Chưa được tiêm vaccine ngừa sởi;

– Đi du lịch nước ngoài ở những nơi đang bùng phát dịch bệnh.

– Người bị thiếu vitamin A.

Lưu ý rằng không có các yếu tố nguy cơ bệnh không có nghĩa là bạn không thể mắc bệnh. Những dấu hiệu trên chỉ mang tính tham khảo, cần hỏi ý kiến bác sĩ chuyên khoa để biết thêm chi tiết.

3. Triệu chứng

Sởi biểu hiện trên lâm sàng qua các giai đoạn là giai đoạn ủ bệnh, giai đoạn khởi phát với dấu hiệu nội ban (còn gọi là hạt Koplik), giai đoạn toàn phát và giai đoạn hồi phục.

Giai đoạn ủ bệnh

Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài từ 7- 21 ngày, trung bình là 10 ngày, đây là thời gian từ khi bệnh nhân bị nhiễm virus gây bệnh đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của giai đoạn khởi phát. Trong giai đoạn này, bệnh nhân không biểu hiện triệu chứng gì của bệnh.

Giai đoạn khởi phát

Giai đoạn khởi phát thường kéo dài từ 2 đến 4 ngày được đặc trưng bởi sốt mức độ nhẹ đến vừa, ho khan, chảy mũi nước, viêm kết mạc mắt. Những triệu chứng này hầu như luôn luôn xảy ra trước khi nội ban xuất hiện.

Nội ban hay hạt Koplik là dấu hiệu chỉ điểm của bệnh. Nội ban xuất hiện ở khẩu cái cứng hoặc khẩu cái mềm (vòm họng). Hạt Koplik là những hạt nhỏ bằng hạt cát, màu trắng ngà, xung quanh có viền đỏ. Hạt thường xuất hiện và biến mất nhanh trong vòng 12 đến 24 giờ. Kết mạc mắt có thể bị viêm đỏ và có dấu hiệu sợ ánh sáng. Người bệnh thường có ho khan, ho không có đàm. Đôi khi giai đoạn khởi phát biểu hiện bằng những triệu chứng nặng nề như sốt cao, co giật hoặc thậm chí viêm phổi.

Giai đoạn toàn phát

Đây là giai đoạn điển hình nhất của bệnh với triệu chứng phát ban tuần tự trên da. Ban thường xuất hiện đầu tiên ở vùng chân tóc phía sau tai, sau đó xuất hiện ở mặt và lan dần xuống phía dưới trong vòng 24 đến 48 giờ. Ban sởi là những ban dạng sẩn hơi nổi lên trên bề mặt da, sờ mịn và không đau, không hoặc ít ngứa, không sinh mủ.

Trong trường hợp nhẹ, ban thường đứng gần nhau nhưng riêng rẽ. Trong trường hợp nặng, ban có xu hướng hợp với nhau làm thành những ban lớn hơn, thậm chí từng mảng xuất huyết (sởi đen). Trong thể đặc biệt nặng, bệnh nhân có thể có dấu hiệu xuất huyết. Khi ban lan đến chân thì sốt cũng đột ngột giảm đi nếu không có biến chứng.

Giai đoạn hồi phục

Ban nhạt màu dần rồi sang màu xám, bong vảy phấn sẫm màu, để lại vết thâm vằn da hổ và biến mất theo thứ tự như khi xuất hiện. Có thể có ho kéo dài 1-2 tuần sau khi hết ban.

4. Biến chứng

Hầu hết trẻ bị sởi tử vong do các biến chứng, tuy nhiên không phải ai cũng nắm rõ biến chứng của bệnh sởi là gì? Có thể kể đến một số tình trạng thường gặp của sởi là viêm tai giữa, viêm phổi, tiêu chảy, viêm não. Chính các biến chứng này làm kéo dài thời gian bệnh, ảnh hưởng đến sức khỏe và là tiền đề cho các bệnh nhiễm trùng phát sinh.

– Viêm phổi kẽ gây ra do chính bản thân virus sởi (viêm phổi tế bào khổng lồ). Trường hợp viêm phổi do sởi ở bệnh nhân AIDS thường gây tử vong và hiếm khi có ban điển hình. Thường gặp hơn là bội nhiễm vi khuẩn gây nên viêm phổi với các vi khuẩn thường gặp là phế cầu, liên cầu nhóm A, tụ cầu và Hemophilus Influenzae type B.

– Viêm tai giữa là biến chứng luôn luôn phải nghĩ đến ở trẻ mắc sởi. Nguyên nhân gây bệnh cũng tương tự như trong viêm phổi. Nếu không phát hiện kịp thời, viêm tai giữa có thể gây thủng màng nhĩ ảnh hưởng đến thính lực. Đôi khi viêm tai giữa cấp không được điều trị đúng có thể đưa đến viêm tai giữa mạn tính với biến chứng nguy hiểm là viêm tai xương chũm và áp xe não.

– Tiêu chảy cũng là biến chứng thường gặp sau sởi đặc biệt ở những trẻ suy dinh dưỡng và thiếu vitamin A. Trẻ dễ bị mắc lỵ trực trùng và tiêu chảy kéo dài. Đôi khi do cơ địa suy kiệt, bệnh nhi dễ có nguy cơ nhiễm trùng huyết tiêu điểm từ ruột.

– Viêm loét giác mạc là biến chứng kinh điển và đáng sợ của bệnh sởi. Trẻ suy dinh dưỡng và thiếu vitamin A là những đối tượng có nguy cơ gặp biến chứng này cao nhất. Bệnh có thể diễn biến từ loét gây mờ giác mạc, hỏng toàn bộ giác mạc đến làm mủ trong nhãn cầu. Hậu quả là giảm thị lực đến mù vĩnh viễn toàn bộ. Biến chứng này hiện nay cũng đã giảm rõ nhờ điều kiện dinh dưỡng được cải thiện và nhờ vào chiến dịch bổ sung vitamin A cho cộng đồng.

– Sởi làm suy giảm chức năng miễn dịch của cơ thể nên có thể tạo điều kiện cho thể lao tiềm ẩn tái bùng phát mạnh mẽ.

– Viêm cơ tim cũng có thể xảy ra nhưng hiếm gặp hơn.

– Viêm não ước tính khoảng 1-2/1000 trường hợp mắc sởi. Không có mối tương quan giữa mức độ nặng của bệnh sởi với khả năng xuất hiện viêm não. Cũng không có tương quan giữa triệu chứng khởi đầu của viêm não với tiên lượng của nó. Có hai thể viêm não do sởi. Một thể là do phản ứng miễn dịch thông qua sự hình thành phức hợp kháng nguyên-kháng thể. Một thể khác là do sự hiện diện của virus sởi tồn tại trong tế bào thần kinh gây nên viêm não chậm có thể xuất hiện 5 năm thậm chí 15 năm sau khi mắc sởi.

– Các biến chứng thần kinh khác là hội chứng Guillain-Barrée, liệt nửa người, huyết khối tĩnh mạch não… thường ít gặp.

5. Điều trị

Nguyên tắc điều trị khi bị bệnh sởi bao gồm các yếu tố sau:

– Không có điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị hỗ trợ.

– Người bệnh mắc sởi cần được cách ly.

– Phát hiện và điều trị sớm biến chứng.

– Không sử dụng corticoid khi chưa loại trừ sởi.

– Vệ sinh da, mắt, miệng họng và tăng cường dinh dưỡng.

– Hạ sốt: Áp dụng các biện pháp hạ nhiệt vật lý như lau nước ấm, chườm mát. Dùng thuốc hạ sốt paracetamol khi sốt cao.

– Bồi phụ nước, điện giải qua đường uống. Chỉ truyền dịch duy trì khi người bệnh nôn nhiều, có nguy cơ mất nước và rối loạn điện giải.

– Bổ sung vitamin A:

+ Trẻ dưới 6 tháng: uống 50.000 đơn vị/ngày x 2 ngày liên tiếp.

+ Trẻ 6 – 12 tháng: uống 100.000 đơn vị/ngày x 2 ngày liên tiếp.

+ Trẻ trên 12 tháng và người lớn: uống 200.000 đơn vị/ngày x 2 ngày liên tiếp. Trường hợp có biểu hiện thiếu vitamin A: lặp lại liều trên sau 4 – 6 tuần.

6. Nguyên tắc ăn uống

Người bị bệnh sởi không nên kiêng khem quá kỹ trong chế độ ăn. Đảm bảo ăn đầy đủ chất dinh dưỡng là nguyên tắc quan trọng nhất khi bị bệnh.

Người bệnh sởi nên ăn các thực phẩm có giá trị dinh dưỡng cao, đặt biệt là sắt và kẽm như thịt đỏ, cá, bông cải và các loại đậu. Ăn những thức ăn giàu kẽm và sắt sẽ giúp tăng cường hệ thống miễn dịch và sức đề kháng.

Các loại rau quả có màu vàng như cà rốt, cà chua, bí đỏ, cam, xoài… rau xanh có chứa nhiều vitamin, đặc biệt là vitamin A, C không chỉ cung cấp nhiều nước mà còn giúp chống lại nhiễm trùng, làm nhanh lành vết thương, tốt cho mắt và ngăn ngừa mù lòa.

Các loại thực phẩm người bệnh sởi kiêng ăn là:

– Các loại gia vị cay nóng, các loại rau kích thích như ớt, hạt tiêu, quế, hành tây, tỏi…

– Thực phẩm nhiều chất béo như đồ chiên xào và có nhiều dầu mỡ, chất bảo quản.

– Thực phẩm đóng hộp, đồ nướng, xông khói, nội tạng động vật.

– Đồ uống có chứa caffeine và nước ngọt.

7. Cách phòng tránh bệnh

Cách phòng tránh bệnh sởi hiệu quả nhất là tiêm vaccine phòng bệnh. Chủ động tiêm vaccine phòng bệnh sởi đầy đủ, đúng lịch theo hướng dẫn của cán bộ y tế tại các cơ sở tiêm chủng, đặc biệt là đối với trẻ dưới 5 tuổi.

Ngoài ra, cần áp dụng các biện pháp dự phòng chung như đeo khẩu trang khi đến chỗ đông người hoặc bệnh viện. Rửa tay thường xuyên bằng xà phòng nhất là khi chăm sóc trẻ. Giữ nhà cửa thông thoáng, sạch sẽ và uống đầy đủ nước mỗi ngày.

Bên cạnh đó, mọi người nên chú ý bổ sung các loại thực phẩm có nhiều vitamin A như cà rốt, các loại rau xanh thẫm và các loại quả có màu vàng, màu da cam vào chế độ dinh dưỡng hàng ngày.

8. Những câu hỏi thường gặp

Bệnh sởi là bệnh chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Có tới 90% các bệnh nhân sởi có thể tự khỏi, chỉ có 10 % ca bệnh có biến chứng nặng. Chỉ trên những cơ địa đặc biệt mới có nguy cơ cao xảy ra các biến chứng. Nếu trường hợp bệnh nhẹ, người bị sởi nên nằm cách ly tại nhà. Sau 3-4 ngày phát ban xong thì sẽ dần dần hồi phục. Trường hợp xảy ra biến chứng như viêm phổi, viêm cơ tim hay viêm não do phản ứng kháng nguyên, bội nhiễm vi khuẩn…. cần nhanh chóng đưa bệnh nhân vào viện để được điều trị kịp thời.

Những kỹ thuật y tế dùng để chẩn đoán bệnh sởi là gì?

Các bác sĩ thường chẩn đoán dựa trên các đặc điểm phát ban. Thông thường, bác sĩ sẽ kiểm tra tình trạng phát ban trên da hoặc kiểm tra khoang miệng và cổ họng xem có các đốm trắng Koplik không. Trong một số trường hợp, bác sĩ sẽ tiến hành xét nghiệm máu để phát hiện bệnh nhân có bị bệnh sởi hay không.

Tại sao bệnh sởi có khả năng trở thành dịch?

Nguyên nhân thứ nhất là do bệnh viện tuyến cao quá tải, khó kiểm soát dịch. Bệnh nhi bị bệnh sởi sẽ lây chéo cho các bệnh nhi khác, vì thế dịch bệnh bùng phát rất nhanh.

Chương trình tiêm chủng mở rộng chỉ bao phủ mới khoảng 90-95% dân số, mỗi một năm vẫn còn khoảng 5-10% không được được tiêm. Hơn nữa, mặc dù vaccine sởi rất có hiệu lực nhưng chỉ đáp ứng miễn dịch trong khoảng 85-90%.

9. Một số hình ảnh về bệnh

Bệnh Thalassemia là bệnh gì?

Bệnh Thalassemia là một rối loạn về máu mà cơ thể tạo ra một dạng hemoglobin bất thường. Một loại phân tử protein trong hồng cầu vận chuyển oxy. Rối loạn này chính là kết quả của sự phá hủy quá mức các tế bào hồng cầu, dẫn đến thiếu máu. Đây là một tình trạng trong đó cơ thể của bạn không có đủ tế bào hồng cầu khỏe mạnh bình thường.

Bệnh Thalassemia có 3 dạng chính là alpha-thalassemia và beta-thalassemia. Trong alph-thalassemia, ít nhất một trong số các gen alpha globin có đột biến hoặc bất thường. Còn trong bệnh beta-thalassemia, gen beta globin bị ảnh hưởng.

Triệu chứng của bệnh Thalassemia

Tùy vào từng loại bệnh Thalassemia mà các triệu chứng biểu hiện sẽ khác nhau, cụ thể như sau:

Dạng bệnh này thường không gây ra triệu chứng, nếu có thì chỉ là thiếu máu nhẹ.

Loại bệnh này có 2 loại nghiêm trọng đó là rối loạn hemoglobin H và bệnh phù thai.

Rối loạn hemoglobin H có thể gây ra cho bệnh nhân các vấn đề về xương. Đồng thời, má, trán, hàm có thể phát triển lên quá mức. Bên cạnh đó là các biểu hiện như: vàng da hoặc mắt trắng; lách phát triển mạnh; dinh dưỡng kém.

Biếng ăn

Nhợt nhạt, da xanh xao

Nhiễm trùng thường xuyên

Chán ăn

Không phát triển hoặc chậm phát triển

Vàng da, có màu vàng da hoặc mắt trắng

Các cơ quan bị trương phình

Loại bệnh Thalassemia này thường nặng đến mức đòi hỏi người bệnh cần phải truyền máu thường xuyên.

Bệnh Thalassemia có nguy hiểm không?

Bệnh nhân mắc căn bệnh Thalassemia hầu hết đều có những biểu hiện giống nhau mà triệu chứng điển hình là thiếu máu, vàng mắt, sạm da, bụng trướng to. Cùng với đó là hiện tượng phì đại xương gây biến dạng mặt, trán dô, mũi tẹt, răng hô, chậm phát triển,…

Bệnh Thalassemia hiện vẫn chưa có phương pháp điều trị khỏi bệnh, chủ yếu là điều trị triệu chứng suốt đời. Tất cả người bệnh đều phải truyền máu trong một thời gian dài với chi phí vô cùng tốn kém.

Nguyên nhân gây ra bệnh Thalassemia

Còn nếu cả bố lẫn mẹ đều là người mang bệnh Thalassemia trong mình, con cái sinh ra sẽ có nguy cơ mắc một dạng bệnh nghiêm trọng hơn.

Cách điều trị bệnh Thalassemia

Cách điều trị bệnh Thalassemia sẽ được bác sĩ chỉ định tùy theo loại và mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh. Một số phương pháp điều trị có thể được sử dụng bao gồm: truyền máu; cấy ghép tủy xương (BMT); thuốc và các chất bổ sung; có thể phẫu thuật để loại bỏ lá lách hoặc túi mật.

Chăm sóc người bệnh Thalassemia như thế nào để kiểm soát bệnh?

Tránh sự dư thừa hàm lượng sắt trong cơ thể, không dùng các loại vitamin hoặc các chất bổ sung có chứa sắt trừ khi được bác sĩ khuyến cáo

Có một chế độ ăn uống lành mạnh, chứa nhiều thực phẩm bổ dưỡng. Bác sĩ cũng có thể khuyên bạn nên bổ sung axit folic để giúp cơ thể tạo ra các tế bào hồng cầu mới

Bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm khuẩn bằng cách thường xuyên rửa tay và tránh những người bị bệnh. Điều này đặc biệt quan trọng nếu bạn phải cắt bỏ lá lách

Tiêm phòng cúm hằng năm cũng như các loại vắc-xin bệnh viêm màng não, viêm phổi và viêm gan B để ngăn ngừa nhiễm trùng

Bệnh sốt mò có hơn 1000 năm trước ở Nhật, Trung Quốc. Sau này bệnh được xếp vào nhóm bệnh do Rickettsia, một người Mỹ nghiên cứu và sau ông chết vì bệnh này khi nghiên cứu, đó là Howard Taylor Ricketts (1871-1910). Côn trùng trung gian bệnh là ấu trùng mò. Năm 1906 Kitashima và Miyajima xác định được tác nhân gây bệnh và thành công trên thực nghiệm, vài năm sau đó Wolff phát hiện huyết thanh của bệnh nhân sốt mò ngưng kết dịch nuôi cấy vi khuẩn Proteus OX-K (Không ngưng kết với huyết thanh của bệnh nhân mắc các Rickettsia khác).

Định nghĩa

Sốt Mò, bệnh cấp tính do Rickettsia orientalis (R. tsutsugamushi), tác nhân gây bệnh lây truyền qua vết ấu trùng mò đốt. Bệnh có đặc điểm khởi phát đột ngột, gồm sốt 40-410C, kết mạc-da xung huyết, phát ban, người mệt nhiều, thần kinh trì trệ, có khi nói sảng. Đặc biệt nơi mò đốt có sẩn đỏ, sau đóng vảy đen. Bệnh có thể tử vong do biến chứng phổi, tim và gặp trong thể nặng.

Tác nhân gây bệnh

Rickettsia orientalis (R.O.) gây bệnh sốt Mò, trung gian giữa virus và vi khuẩn, giống vi khuẩn vì có lớp vỏ, bào tương, một nhân DNA hoặc RNA và các hạt vùi bên

trong, mặt khác giống virus vì ký sinh bắt buộc trong bào tương hoặc nhân của tế bào đích.

Cuối cùng người ta xếp vào lớp vi khuẩn gram âm đa dạng (pleomorphis), vì có khả năng sao chép và nhân lên trong tế bào vật chủ, các phần tử cấu thành tương tự vi khuẩn gram âm khác gồm DNA và RNA, thành tế bào chứa Lipopolysaccharide, Aminoacid, Aminosugars. Ký sinh nội bào bắt buộc, vì vậy chúng lệ thuộc hoàn toàn vào các chất carbohydrate của tế bào vật chủ để lấy năng lượng chuyển hoá. Chúng nhạy cảm với kháng sinh.

R.O. có nhiều dòng, nhưng 3 dòng KARP, GILLIAM, KATO được sử dụng kháng nguyên rộng rải.

Hình dạng R.O. giống các Rickettsia khác, nuôi cấy được ở môi trường tế bào, tốt nhất là phôi gà-vịt ; tiêm vào tiền phòng mắt thỏ, khỉ, chuột nhắt. Tiêm vào tinh hoàn vật thí nghiệm để gây viêm tinh hoàn thực nghiệm. Chuột nhắt trắng nhạy cảm với R.O. và dùng để chẩn đoán sinh vật học.

Dịch tễ học

Người ta ghi nhận sốt mò có mặt rất sớm, nhiều tài liệu mô tả bệnh hết sức phong phú nhiều nơi ở châu Á. Với nhiều tên gọi khác như sốt triền sông Nhật Bản; Tsutsugamushi, giả thương hàn, sốt bụi rậm (scrub typhus).

Trên thế giới, có ở Đông Nam Á, Nhật Bản, các quần đảo Tây Thái Bình Dương, đặc biệt là vùng Pakistan, Ấn độ, Srilanca, tới Tây-Nam Trung Quốc, Triều Tiên, Đài Loan, Tây Tạng, và phía bắc Liên Bang Xô Viết củ, Tân Guinea, Phi luật Tân, từ duyên hải phía bắc bang Queensland tới phía đông Australia.

Nước ta, theo Bùi Đại, bệnh có mặt ở vùng Tây Bắc, Sơn La, Nghệ Tĩnh, Mộc Châu.

Nam vĩ tuyến 17, trong thời tạm chiếm, một số y văn ghi lính Mỹ đã mắc bệnh.

Như vậy, dựa vào sinh thái, đặc điểm khí hậu, tư liệu, cho thấy nước ta có sự lưu hành của bệnh và có thể nhiều ổ dịch tự nhiên. Số bệnh nhân có thể nhiều, nhưng do nhiều lý do khác nhau mà chẩn đoán nhầm với bệnh khác như thương hàn, sốt rét, leptospira, dịch hạch, nhiễm khuẩn máu, sốt dengue…, nếu không chú ý.

Tại miền Trung, trên thực tế lâm sàng nhiều trường hợp bệnh xuất hiện.

Bệnh theo mùa, vùng địa lý rõ. Khu vực triền sông, vùng bán sơn địa nhiều bụi rậm và dưới nhiều chất mùn, quanh năm ẩm ướt; vùng nông nghiệp, người hay lui tới dễ nhiễm bệnh.

Côn trùng trung gian

Đó là ấu trùng mò Trombicula (acarien), ngoài có màu nhung đỏ hoặc cam tươi, ấu trùng mò chứa R.O., có sự truyền R.O. từ thế hệ mò trưởng thành sang thế hệ ấu trùng mò.

Trứng của mò bị nhiễm tồn tại trong đất ẩm nhiều chất mùn, thành ấu trùng rồi bò vào các bụi cây thấp lên tận đến lá, chúng sẽ bám vào các động vật có xương sống (loài có vú hoặc chim) khi có điều kiện, trên thân các động vật này vài ngày rồi rơi xuống đất và phát triển thành nhộng (nymphs) và rồi mò trưởng thành. Khi chu kỳ này được tiếp tục, thì sự truyền R.O. qua trứng sẽ đảm bảo cho thế hệ sau bị nhiễm.

R.O. nhân lên trong tuyến nước bọt ấu trùng mò với lượng lớn, vì vậy dễ gây nhiễm cho vật nhạy cảm khi bị đốt.

Cần lưu ý, chỉ có ấu trùng mò mới đốt người và súc vật và chỉ đốt một lần trong chu kỳ sống, mò trưởng thành không đốt.

Ở người, ấu trùng mò thường bám vào cẳng, đùi rồi di chuyển đến những nơi kín, có mồ hôi ẩm, dừng lại ở đó (thắt lưng, bẹn, ngực, nách…), chúng cố định bằng cách chích vòi vào da. Ấu trùng mò không ăn máu, khi đốt chúng bơm nước bọt vào vết đốt trong đó có R.O., nước bọt chứa các enzyme tiêu protein để làm tiêu các tế bào vật chủ rồi tạo nên một chất nhão có chất dinh dưỡng mà ấu trùng chỉ việc hút chúng, sau khi đã no ấu trùng rơi xuống đất mùn để tiếp tục chu kỳ sống. Ấu trùng mò đốt vào ban mai và lúc trời sắp tối.

Ở khu vực khí hậu nóng ẩm, bệnh xảy ra quanh năm (nước ta), trái lại vùng lạnh như Nhật Bản thì hay gặp vào mùa thu.

Vật chủ

Vật chủ chứa tác nhân gây bệnh rất đa dạng, mà loài gặm nhấm đóng vai trò cơ bản duy trì R.O. trong thiên nhiên, loài chuột bị bệnh không rõ, tạo điều kiện lây nhiễm cho vec tơ truyền bệnh (ấu trùng mò), chủ yếu là chuột Rattus rattus đồng và nhà, các loài chuột khác, thỏ cũng có thể là nơi lưu giữ mầm bệnh.

Loài chim nhiễm tự nhiên, cũng có thể dùng thực nghiệm, đặc biệt là chim sẻ, chúng mang mầm bệnh tiềm tàng và là nơi lưu trú của mò Trombicula, do đó mà chúng làm lan toả R.O. và vec tơ truyền bệnh cho các quần đảo trên đại dương, nơi mà chúng lưu trú trong quá trình di chuyển.

Mò trưởng thành được xem là vật chủ thứ yếu vì có chứa R.O.

Các yếu tố nguy cơ

Những người làm nông nghiệp, lâm nghiệp, công tác kiểm lâm…, có điều kiện tiếp xúc côn trùng truyền bệnh tại các bờ sông suối, nhiều bụi rậm.

Những người tham quan du lịch vào vùng bệnh lưu hành.

Những người chưa tiếp xúc ổ dịch dễ mắc bệnh hơn những người trong vùng dịch lưu hành.

Cơ Thể Bệnh Tại vị trí bị ấu trùng mò đốt

R.O. nhân lên và phát triển, rồi lan toả. Ở đây, có vết loét hoại tử, ảnh hưởng đến lớp tế bào biểu mô da, tạo thành ổ loét hình tròn có giới hạn rõ ràng.

Mạch máu

R.O. có ái tính với các tế bào nội mạc mạch máu, gây thương tổn nội mạch, xung quanh các mạch máu nhỏ và lớn (động, tĩnh mạch, mao mạch, giường mao mạch) đặc biệt là ở mạch da,cơ tim, não, phổi.

Phổi

Người ta tìm thấy tổn thương trong lòng mạch với hiện tượng thuyên tắc và chảy máu, các tế bào mono, tương bào, lymphô xâm nhập thành mạch và thành mạch bị phù nề, thành phế nang dày lên, khoang giữa các phế nang có hiện tượng xuất tiết huyết thanh và ứ đọng hồng cầu.

Cơ tim

Tế bào mono xâm nhập khe cơ tim và hoại tử khu trú, viêm kẻ cơ tim, mao mạch nhỏ của cơ tim bị nhồi máu li ti từng đám.

Não

Rải rác có phản ứng viêm quanh mạch não và tăng sinh tế bào đệm, các mao mạch của tổ chức não có tế bào mono xâm nhập và hoại tử khu trú do nhồi máu li ti.

Lách

Lách sưng to và có các biến đổi như trong nhiễm khuẩn máu, kèm theo hoại tử khu trú.

Gan

Gan sưng, xung huyết, hoại tử khu trú.

Thận

Có vài khu vực thận xung huyết, vỏ thận nhạt màu và sưng.

Bằng kỹ thuật huỳnh quang, người ta có thể phát hiện ra R.O. trên tổ chức não, phổi, cơ tim và các tổ chức khác

R.O. phát triển và nhân lên tại vị trí ấu trùng mò đốt; sau một thời gian ủ bệnh chúng thâm nhập vào máu, thường là vài giờ trước khi phát bệnh, chúng lại tiếp tục xâm nhập các tế bào nội mạc mạch máu, ở đó chúng tăng sinh và phát triển tạo ra các biến đổi tại mạch máu, gây viêm, xung huyết và phát ban.

Trường hợp nặng (giai đoạn sớm), gây suy tuần hoàn ngoại biên, thường xuất hiện trong tuần đầu của bệnh do hiện tượng dãn mạch và ứ trệ máu lưu thông, chưa có hiện tượng tăng thấm mao mạch, hoặc thoát dịch ra khoảng gian bào. Vả lại, trong các trường hợp nặng (giai đoạn muộn), có thương tổn tăng sinh và thuyên tắc xuất hiện trong các mao mạch nhỏ, kết quả gây nên hiện tượng hoại tử và tăng thấm mao mạch ít nhiều gây giảm thể tích máu, phù nề khoảng khe quanh mạch máu (phù trên lâm sàng), đặc biệt nhất là giai đoạn muộn trên bệnh nhân nặng.

Bệnh còn biểu hiện phù và thiếu máu cơ tim, trên tổ chức học và điện tim, đôi khi loạn nhịp xoang nặng.

Kết quả của suy tuần hoàn ngoại biên gặp trong các trường hợp bệnh nặng, gây thiểu niệu, vô niệu trên lâm sàng, tăng urê máu, creatinin máu; giảm protid máu, natri máu; phù và hôn mê. Có khi rối loạn chức năng gan hoặc cả đông máu rải rác nội mạch.

Các nghiên cứu về các tế bào bị nhiễm R.O., các đại thực bào trên tổ chức nuôi cấy, người ta thấy có sự tăng thấm mao mạch gây ra thoát huyết tương vào khoảng gian bào. Nguyên nhân này là do các tế bào nội mạc mao mạch và đại thực bào thương tổn giải phóng các prostaglandin (nhất là PG1 và PG2) và Leucotrienes.

Bệnh có miễn dịch không bền, dễ mắc lại, dân bản địa ít mắc và nhẹ hơn dân ngoại lai, có chủng 1 – 2 tháng, có chủng đến 2 năm.

Thể bệnh điển hình Ủ bệnh

Trung bình 10-15ngày, có nốt sẩn đỏ do ấu trùng mò đốt, có thể gặp từ 10-90% trường hợp, tuỳ từng nơi. Ngoài ra, không có triệu chứng nào khác.

Khởi phát

Khởi phát đột ngột với cơn rét run, sốt cao, người mệt mõi toàn thân, nhức đầu nhiều vùng trán hoặc thái dương, đau dọc cột sống-cơ khớp-các chi; sau thời gian ngắn rồi vào thời toàn phát.

Toàn phát

Sốt: sốt cao 40-410C, dạng cao nguyên trong vài 3 ngày đầu, sau đó giảm, rồi tiếp tục tăng đến 39-400C và duy trì mức ấy trong 2-3 tuần, nhiệt sáng thấp chiều cao.

Tim mạch: nhanh (bệnh nặng), chậm (thể nhẹ). Có thể truỵ tim mạch (mạch nhanh, hạ huyết áp, khó thở & tím tái), viêm cơ tim hay gặp (tim nhanh, tiếng tim mờ), có khi ngoại tâm thu.

Hô hấp: biểu hiện viêm phế quản (nhẹ), viêm phổi không điển hình do R.O. (nặng).

Thần kinh: nhức đầu nhiều, sợ ánh sáng, mất ngủ; bệnh nặng có dấu kích động, vật vã, mê sảng, u ám, mệt nhiều về đêm, lãng tai, nhưng nước não tuỷ bình thường. Nếu viêm màng não thường là nặng.

Tiêu hoá: lưỡi khô, đỏ xung quanh, trắng hoặc đen cháy ở giữa. Đôi khi tiêu chảy hoặc xuất huyết tiêu hoá. Lách lớn, gan sưng.

Da và kết mạc: xung huyết; phát ban gặp 2/3 trường hợp, xuất hiện ngày thứ 4-7, khởi đầu ở đầu mặt sau đó lan ra thân mình, tứ chi. Loại ban dát sẩn đôi khi biến thành mọng nước, thường mất đi khi ấn; chấm xuất huyết (thể nặng); ban chỉ xuất hiện một đợt. Nội ban ở màn hầu, họng.

Tại vết đốt xuất hiện mọng nước, sau đó hoại tử và hình thành một lớp vảy khô, đường kính 4-5mm, xung quanh hơi đỏ, có khi ngứa-đau nhẹ, có sưng hạch khu trú kèm theo nhưng không hoá mủ. Nốt loét thường ở bẹn, bìu, thắt lưng, lổ rốn, nách, ngực, dái tai….

Tiết niệu: đái dầm, bí đái, albumin và trụ niệu, urê máu bình thường, hiếm khi viêm thận.

Hạch toàn thân: đôi khi có gặp, rõ nhất là ở cổ, nách và bẹn, hơi rắn, ấn đau nhẹ, hạch không hoá mủ, hạch sẽ mất đi trong thời gian hồi phục.

Lui bệnh

Sau 14-30 ngày, nhiệt độ giảm nhanh, bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, đái nhiều. Người còn yếu và mệt, ăn uống kém. Thời gian hồi phục kéo dài nhiều tuần tới nhiều tháng. Bệnh nhẹ thời kỳ này ngắn hơn.

Thể bệnh không điển hình

Không có nốt loét, không phát ban và chỉ sốt trong vòng 5-10 ngày, khó chẩn đoán. Một số thể bệnh biểu hiện ở cơ quan nhất là phổi biểu hiện viêm phổi không điển hình có khó thở, thể bệnh viêm cơ tim,v.v..

Tiến triển nặng nhẹ tuỳ địa phương, tuổi bệnh nhân (tuổi cao bệnh nặng). Tỷ lệ tử vong một số nơi như Indonesia-Đài Loan 5-20%, Nhật 20-60%; Mã Lai 15%, Việt Nam 0,6% (thể nhẹ).

Nguyên nhân tử vong thường do truỵ tim mạch, viêm cơ tim, xuất huyết, bội nhiễm phổi, biến chứng viêm não- màng não.

Nếu được phát hiện và điều trị sớm bệnh giảm sốt nhanh trong vòng 12, 24-48 giờ; thời kỳ hồi phục và lại sức sớm.

Lâm sàng

Chủ yếu dựa vào tính chất khởi phát đột ngột với

Sốt cao liên tục

Nốt loét, kèm sưng hạch vệ tinh (nốt loét là dấu điển hình trong bệnh sốt mò, tuy nhiên có khi không tìm thấy cho nên khó chẩn đoán)

Xung huyết kết mạc, da; phát ban

Sưng hạch toàn thân

Viêm cơ tim

Chẩn đoán miễn dịch học:

Kháng thể huỳnh quang gián tiếp (Indirect Fluorescent Antibody: IFA): Dùng kháng thể KARP, GILLIAM, KATO để phát hiện kháng nguyên (khá nhạy). Bệnh nhân có nồng độ 1: 40 từ ngày thứ 9 của bệnh trở đi, nồng độ cao nhất vào tuần thứ 2. Giá trị (+) tuỳ thuộc từng phòng thí nghiệm có thể 1 : 640 hoặc 1 : 1280, nhưng nếu được điều trị trong 4 ngày đầu thì đáp ứng miễn dịch có thể giảm (xét nghiệm chuẩn của WHO, nhưng do khó về kỹ thuật, chưa áp dụng rộng).

Miễn dịch gián tiếp Peroxidase ( indirect Immunologic Peroxidase: IIP) là phương tiện hổ trợ tốt tiếc rằng không được dùng phổ biến.

Phản ứng Weil Felix: Phản ứng (+) với OX-K bắt đầu từ ngày 5 sau sốt, hiệu giá cao nhất vào tuần thứ 3, rồi giảm dần từ tuần thứ 4. Các trường hợp có hiệu giá ngưng kết với OX-K trên 1 : 160 về độ hoà loãng, hoặc lần 2 gấp lần đầu 4 lần đều có giá trị chẩn đoán, với 2 lần cách nhau 2 tuần.

Phân lập R.O.: Lấy máu bệnh nhân lúc sốt cao, tiêm phúc mạc chuột, nếu trong vòng 13-16 ngày chuột chết chứng tỏ trong máu có R.O.. Nhuộm tử thiết gan, lách, hạch bằng giemsa, soi kính hiển vi sẽ phát hiện R.O., đôi khi phải tiêm chuyển tiếp 2-3 chuột mới phát hiện (+).

Dịch tễ học

Bệnh nhân đang sinh sống, làm việc, hoặc vào vùng bệnh lưu hành.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị đặc hiệu càng sớm càng tốt.

Chống chỉ định các thuốc có Sulfonamide vì sẽ làm cho bệnh nặng thêm.

Trong trường hợp có sưng hạch toàn thân, hạch vệ tinh thì cần điều trị kéo dài để chống tái phát.

Điều trị hổ trợ, nhất là trường hợp nặng sẽ góp phần làm giảm các biến chứng và tỷ lệ tử vong.

Điều trị thực tế

Điều trị đặc hiệu

Nếu điều trị sớm, trước khi phát ban thì rất hiệu quả, nhiệt độ trở về bình thường trong vòng 24 giờ, nếu điều trị muộn khi ban đã xuất hiện, có xuất huyết thì đáp ứng chậm hơn.

Thuốc có hiệu lực Chloramphenicol; Tetracyclin (Doxycyclin); còn Azithromycin có tác dụng với dòng R.O. đề kháng Tetracyclin trên ống nghiệm, ứng dụng có hiệu quả lâm sàng.

Liều lượng:

Chloramphenicol 30 mg/ kg/ ngày; Tetracyclin 20-30 mg/ kg/ ngày; Doxycyclin 100mg x 2 viên / ngày (người lớn). Chỉ dùng một thuốc; dùng 7 ngày; khi hạch sưng dùng 14 ngày. Kháng sinh dùng bằng đường uống; nhưng bệnh nặng và có điều kiện dùng tĩnh mạch (vdụ: bệnh kèm theo viêm màng não)

Chú ý: Fluoroquinolone không hiệu quả với R.O. chỉ với Rickettsia conorii (Mediterranean spotted fever).

Điều trị hổ trợ

Dịch truyền: Glucose hoặc Ringer’s Lactate nhằm hồi phục nước & điện giải, lượng tuần hoàn; cần lưu ý trường hợp viêm phổi, viêm cơ tim không truyền nhiều.

Chế độ ăn uống: nên ăn xúp, cháo loảng khi còn sốt, đảm bảo chất dinh dưỡng.

Vệ sinh răng miệng, lau sạch toàn thân hằng ngày, tránh loét cho các trường hợp nặng.

Thiếu máu do xuất huyết tiêu hoá, nên truyền máu tươi.

Trường hợp nặng hoặc có biến chứng (tim, phổi, thần kinh…) và nhất là các ca điều trị muộn, tuỳ trường hợp dùng thêm corticosteroid liều cao, ngắn ngày : Hydrocortison: 100 mg / ngày x 3 ngày, có thể thay bằng Depersolon.

PHÒNG & CHỐNG BỆNH SỐT MÒ Khi chưa mắc bệnh: có các hướng dự phòng như sau

Diệt vật chủ và côn trùng trung gian

Tại khu vực dân cư sinh sống, cơ quan đơn vị đứng chân, nhân viên y tế cần quan tâm dịch lưu hành nhất là vùng trung du, đồng ruộng, có nhiều bụi rậm và sông suối.

Chuột và các loài gặm nhấm: nơi có dịch lưu hành, nơi lao động cần phát động phong trào diệt chuột thường xuyên bằng mọi biện pháp từ thủ công đến hoá chất.

Cần tổ chức phát quang, làm sạch cỏ và bụi rậm quanh nhà ở, phát quang rồi đốt tập trung, có thể phối hợp phun hoá chất diệt côn trùng (Trung quốc áp dụng có hiệu quả không có mò tồn tại đến 40 ngày). Công việc này cần tiến hành thường xuyên.

Bảo vệ cá nhân, hạn chế, tránh ấu trùng mò đốt

Khi lao động, di chuyển đến vùng có bụi rậm cần cột chặt ống quần tay áo, hoặc mang dày có bít tất cao cổ.

Thời gian nghỉ sau lao động, nghỉ dọc đường, không nên nằm hoặc bỏ áo quần trên cỏ rậm.

Sau lao động hoặc vào các khu vực trên nên tắm ngay trong ngày, lau sạch người nhất là các vùng kín (bẹn, nách, thắt lưng, cổ…)

Vaccine

Trong thế chiến II, các tác giả Anh, Mỹ đề xuất loại vắc xin Rickettsia chết, không hiệu quả.

Năm 1952, các nhà khoa học Mã lai đề nghi dùng vắc xin chết kết hợp kháng sinh, đề xuất này không hợp lý, vì gây bệnh rồi dùng kháng sinh thì bệnh nhẹ nhưng không tạo miễn dịch bền được.

Điều trị dự phòng

Ngay sau khi bị ấu trùng mò đốt uống 1 lần 2gram chlorocid hoặc 1.5 gram Tetracyclin, sau đó hằng tuần uống 1 lần, trong thời gian 4 tuần, thì bệnh nhẹ hoặc không phát ra. Tốt nhất, bệnh mới chớm dùng thuốc bệnh sẽ nhẹ hơn nhiều.

Khi có người mắc bệnh

Cần phát hiện sớm để điều trị, nhất là vùng bệnh lưu, hành nhân viên y tế cần quan tâm đến bệnh cảnh lâm sàng để phát hiện sớm. Khi có bệnh nhân cần theo dõi các biến chứng có thể xảy ra.