Xu Hướng 3/2024 # Bệnh Đa U Tuỷ Xương # Top 7 Xem Nhiều

Bạn đang xem bài viết Bệnh Đa U Tuỷ Xương được cập nhật mới nhất tháng 3 năm 2024 trên website 2atlantic.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.

Đa u tuỷ xương, còn gọi là bệnh Kahler, là dạng ung thư xương hay gặp nhất. Khối u (có nguồn gốc từ tuỷ xương) và những sản phẩm của nó gây rối loạn chức năng, khiến người bệnh có biểu hiện đau xương, suy thận, dễ nhiễm trùng…

Biểu hiện lâm sàng

– Tổn thương xương: do sự tăng sinh của những tế bào u và sự hoạt hoá các tế bào tiêu xương gây nên. Vị trí tổn thương thường là xương sọ, xương đòn, xương ức, xẹp đốt sống dẫn đến hội chứng ép dễ thần kinh cột sống. Đau xương là biểu hiện hay gặp nhất, chiếm 70%.

– Tăng canxi máu do hậu quả của sự tiêu xương, đôi khi gây tình trạng cấp cứu.

– Nhiễm trùng: viêm phổi, viêm đường tiết niệu… do giảm khả năng miễn dịch.

– Suy thận: do tăng canxi máu, do tổn thương cầu thận, tăng nhiễm toan thận vì tăng axit uric, sự nhiễm trùng tái phát nhiều lần. Ngoài ra, còn tổn thương ống thận do có quá nhiều protein trong ống thận, biểu hiện là protein niệu, giảm natri niệu.

– Thiếu máu: do sự xâm lấn của tế bào u và tuỷ ức chế chất tạo huyết, và do những yếu tố tại khối u sinh ra. Ngoài ra còn có hiện tượng tan huyết nhẹ, thiếu máu hồng cầu to, giảm bạch cầu hạt và giảm tiểu cầu.

– Triệu chứng thần kinh: tuy ít gặp, song có biểu hiện như mệt mỏi, rối loạn thị giác, bệnh lý võng mạc. Tổn thương xẹp đốt sống sẽ gây nên ép tuỷ, đau kiểu rễ, đại tiểu tiện không tự chủ vì mất khả năng kiểm soát bàng quang và đường ruột. Bệnh lý đa dây thần kinh và giác quan vận động, hội chứng ép tuỷ do gẫy xương bệnh lý.

– Chảy máu: do rối loạn chức năng tiểu cầu, tổn thương nội mạch.

– Mặc dù tế bào plasma có ở khắp nơi trong cơ thể, song khối u lan chủ yếu vào xương và tuỷ. Đôi khi hạch to lách to, gan to.

Xét nghiệm:

– Máu: thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng tốc độ máu lắng, thiếu hụt đông máu, giảm chức năng tiểu cầu, tăng độ nhớt của máu.

– Tuỷ xương: tương bào tăng trên 15% với hình thái không điển hình, dạng non và nhiều nhân.

– Sinh hoá: thấy tăng canxi máu, tăng axit uric, tăng globulin máu, giảm albumin máu, tăng ure máu, protein niệu.

– Miễn dịch: điện di protein huyết thanh, 75% bệnh nhân thấy dải đơn dòng IgG 50%, IgA 25%. Điện di nước tiểu thấy chuỗi nhẹ trên 50%. Điện di miễn dịch có thể thấy globulin miễn dịch đơn dòng.

– X-quang thấy tổn thương tuỷ xương, loãng xương, gãy xương ở các vị trí như xương sọ, cột sống, xương sườn.

Cách chẩn đoán: dựa vào ba triệu chứng cổ điển:

– Tăng tế bào plasma trong tuỷ xương (10%)

– Tổn thương tiêu xương

– Có IgM trong nước tiểu hoặc trong huyết thanh

– Trong trường hợp không có tổn thương xương mà tế bào plasmocyte tăng sinh trong tuỷ xương, việc chẩn đoán vẫn được xác định.

Điều trị

– Hoá trị liệu: để kiểm soát sự tiến triển của bệnh. Melphalan (hoặc Cyclophosphamid, hoặc Clorambucil) kết hợp với prednisolon.

– Điều trị triệu chứng, phòng những biến chứng nguy hiểm:

+ Tăng canxi máu

+Gãy xương

+ Nhiễm khuẩn

– Suy thận:

+ Lợi tiểu, thay huyết tương, lọc màng bụng

+ Phát hiện và điều trị sớm nhiễm khuẩn đường tiết niệu

– Tăng độ nhớt máu, bằng cách thay huyết tương

– Chống thiếu máu: bằng thuốc có sắt, axit forlic.

HN(Theo ttvn)

Đa U Tủy Xương (Bệnh Kahler)

Tên khác: bệnh Kahler, u tương bào đa ổ của xương, bệnh u tủy xương tương bào, đa u tương bào ở xương.

Bệnh có những đặc điểm sau: sinh sản ác tính dòng tương bào ngay ở trong tủy xương, với biểu hiện lâm sàng là có nhiều ổ khu trú trong tủy xương, gây ra đau và gãy xương bệnh lý.

Tỷ lệ mắc bệnh

5 trường hợp mới mắc hàng năm trong số 10.000 dân.

Không biết. Sự tổng hợp bình thường những immunoglobulin bị cản trở, khi những tương bào bất thường (bệnh lý, ác tính) tổng hợp quá mức một typ (lớp) thuần nhất immunoglobulin (đơn clôn, hoặc đơn dòng), thường là typ IgG (55% số trường hợp), IgA (20% số trường hợp), hiếm gặp các typ IgD và IgE. Sự tổng hợp những chuỗi nặng và chuỗi nhẹ của những immunoglobin này * không còn cân bằng nữa. Những chuỗi nhẹ (kappa, lambda) được tổng hợp quá mức và được bài tiết ra nước tiểu tạo thành chứng protein niệu Bence-Jones.

Triệu chứng

Bệnh thường xuất hiện sau tuổi 40 và nam giới mắc bệnh nhiều gấp hai lần so với nữ giới.

ĐAU XƯƠNG: đau thường xuyên, thường khu trú ở xương sườn, xương ức, cột sống, xương đòn, xương sọ, và các xương chi.

GÃY XƯƠNG BỆNH LÝ: do tiêu xương gây ra, đặc biệt là lún hoặc gãy vỡ đốt sống, đôi khi gây chèn ép tủy sống hoặc gãy xương sườn.

NHIỄM KHUẨN MẮC ĐI MAC LẠI

TỔN THƯƠNG THẬN: do các chuỗi nhẹ của immunoglobulin kết tủa ở pH 5. Diễn biến tới suy thận (xem: viêm tiểu cầu thận do đa u tủy xương).

U TƯƠNG BÀO: Hình thành các khối u cấu tạo bởi tương bào.

NHỮNG TRIỆU CHỨNG KHÁC: có thể thấy các khối u ngoài tủy xương, nhất là ở da, vùng miệng- họng, hoặc khối u chèn ép vào các dây thần kinh ngoại vi (bệnh thần kinh ngoại vi). Lách và gan không to. Đôi khi, có hội chứng Raynaud.

BIẾN CHỨNG: thiếu máu tan máu, suy tủy xương với giảm bạch cầu hạt trung tính, giảm tiểu cầu và hội chứng chảy máu. Thoái hoá dạng tinh bột. Tăng độ nhớt của máu có thể gây ra suy nhược, nhức đầu, rối loạn thị giác, bệnh võng mạc, và bệnh não.

Xét nghiệm cận lâm sàng

Huyết đồ: thiếu máu hồng cầu bình thường, đẳng sắc vừa phải, hồng cầu hình “trục lăn” (làm cho đếm hồng cầu trở nên khó khăn).

Protein huyết tương: tăng protein huyết. Điện di cho thấy trong huyết tương có immunoglobulin đơn clôn (đơn dòng) IgG, IgA và hiếm khi là IgD hoặc IgE. Hàm lượng IgG cao hơn 30 g/1 và hàm lượng IgA vượt trên 20 g/1. Miễn dịch điện di cho phép xác định những loại chuỗi nhẹ khác nhau.

Nước tiểu:protein niệu Bence- Jones thấy trong một nửa số trường hợp bệnh đa u tủy xương (và macroglobulin huyết Waldenstrom). Thực chất đây là những trùng phân của những chuỗi nhẹ kappa, những chất này được bài tiết ra nước tiểu quá 1 g/24 giờ. Những protein này nhạy cảm với nhiệt: chúng kết tủa ở 60°c và lại hoà tan ở 90°c.

Tủy đồ: tăng tương bào trong tủy xương tối hơn 30% (đặc hiệu) hoặc ở giữa 10% và 30%. Các tương bào bình thường về hình thái.

Sinh thiết tủy xương: xét nghiệm mô học cho thấy thâm nhiễm tương bào ở các giai đoạn biệt hoá khác nhau, với thể hiện bất đồng bộ nhân-bào tương (nhân và bào tương của tế bào không ở cùng giai đoạn biệt hoá như nhau). Bệnh tác động đến tủy xương từng phần.

Tăng độ nhớt của máu: do tăng protein huyết.

Tăng calci huyết, tăng acid uric huyết và hay thấy những dấu hiệu hoá sinh của suy thận.

Những xét nghiệm bổ sung: xét nghiệm X quang bộ xương có thể thấy loãng xương tràn lan hoặc những vùng tiêu xương điển hình, những lỗ hổng mất mảnh xương ở sọ, ở xương chậu, và ở những xương dài, hoặc thấy loãng xương lan rộng.

Bệnh nhân yếu ớt, gầy, thiếu máu, nhiễm khuẩn mắc đi mắc lại.

Đau ở xương thường xuyên, đau tăng khi vận động.

Tốc độ máu lắng tăng, tăng globulin huyết.

Tăng tương bào trong tủy xương và có immunoglobulin đơn clôn.

Chẩn đoán căn cứ vào

Chẩn đoán phân biệt: với các bệnh: bệnh gammaglobulin đơn clôn lành tính, di căn ung thư vào tủy xương, bệnh macroglobulin-huyết Waldens­trom, bệnh xương Paget, u lympho nốt (cục) ác tính với khu trú xương, tăng tương bào do phản ứng (trong bệnh nhiễm khuẩn, trong bệnh dị ứng, bệnh lupus ban đỏ). Trong những bệnh này không thấy xuất hiện đồng thời tăng tương bào ở tủy xương với immunoglobulin đơn clôn, là đặc tính riêng của bệnh đa u tủy xương.

Bảng 3.23. Đa u tủy xương

Thiếu máu

Suy tủy xương, loãng máu, thời gian sống của hồng cầu giảm, suy thận.

Tiêu xương

Tăng tiêu xương huỷ cốt bào

Bệnh thận

Kết tủa chuỗi nhẹ ở pH 5

Nhiễm khuẩn

Suy giảm tổng hợp những ¡mmunoglobulin bình thương.

Giảm chức năng kháng khuẩn của những bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân, nhiễm khuẩn càng năng thêm do giảm bạch cầu hạt trung tính từ hậu quả suy tủy xương.

Tăng độ nhởt của máu

do tăng protein huyết

Những tiêu chuẩn chính để chẩn đoán

SINH THIẾT: Quan sát mô học cho thấy một khối u tương bào ngoài tủy xương TỦY Đổ: Tăng tương bào trong tủy xương cao hơn 30%

MÁU: điện di huyết thanh có đỉnh đơn clôn trong vùng alpha 2, bêta, hoặc gamma.

Những tiêu chuẩn phụ dế chẩn đoán:

TỦY Đổ: tăng tương bào trong tủy xương ở giữa 10% và 30%

MÁU: giảm immunoglobulin huyết thanh

Những dấu hiệu không dặc hiệu: thiếu máu, tăng calci huyết, tăng nitơ huyết, giảm albumin huyết, xương mất muối khoáng, và gãy xương tự phát.

Giai đoạn I CÓ TẤT CẢ CÁC TIÊU CHUẨN DƯỚI ĐÂY:

Calci huyết bình thường.

Không có bất kỳ tổn thương tiêu xương nào hoăc chỉ có một tổn thương đơn độc

Immunoglobulin đơn clôn huyết thanh: IgG < 5 g% và IgA < 3 g%.

Nước tiểu: protein Bence-Jones dưới 4 g/24 giờ.

(Khối lượng u – Hemoglobin cao hơn 10 g % thấp)

Giai đoạn II KHÔNG CÓ NHỮNG TIÊU CHUẨN CỦA GIAI ĐOẠN I VÀ CỦA GIAI ĐOẠN III

Giai đoạn III CÓ MỘT HOẶC NHIỂU NHỮNG TIÊU CHUẨN DƯỚI ĐÂY:

Calci-huyết cao hơn 12 mg%.

Có các tổn thương tiêu xương rải rác.

Nước tiểu: protein Bence-Jones cao hơn 12 g/24 giờ.

(khối lượng u cao) – Hemoglobin thấp hơn 8,5 g%.

Các biện pháp toàn thân: đảm bảo cơ thể đủ nước để tránh protein kết tủa ở ống thận. Động viên bệnh nhân hoạt động vừa phải để cân bằng âm về calci không bị nặng thêm (tránh để bệnh nhân nằm kéo dài).

Liệu pháp hoá chất: không có liệu pháp đa hoá chất nào tỏ ra hơn so với điều trị bằng một chất akyl-hoá đơn thuần (melphalan, cyclophosphamid), tuỳ tình hình có thể kết hợp thêm với liệu pháp corticoid cách quãng. Trong trường hợp kháng thuốc, đôi khi người ta phối hợp với vincristin và doxorubicin (adriamycin). Liệu pháp hoá chất có cải thiện chất lượng của thời gian sống thêm nhưng không kéo dài thời gian này thêm được nhiều.

Liệu pháp bức xạ: có ích để làm giảm đau ở xương cho bệnh nhân, và có ích đối với những thể khu trú nhưng không phẫu thuật được.

Phẫu thuật: cắt mảnh đốt sống trong trường hợp chèn ép tủy sống. Đôi khi cắt bỏ khối u tương bào nếu có thể.

Thay huyết tương: có thể có ích trong trường hợp tăng độ nhớt của máu.

Ghép tự thân tế bào nguồn tạo huyết: có thể được xem xét ở những đối tượng dưới 60 tuổi, sau đó cho interferon alfa.

Thời gian sống thêm trung bình của những bệnh nhân được điều trị là 3 đến 4 năm. Tiên lượng tốt hơn đối với những thể khu trú mà biện pháp điều trị triệt để có thể áp dụng được.

Bài viết chưa có từ khóa.

Bệnh U Xương: Khái Niệm

Bệnh u xương là gì?

Bệnh u xương được nghe biết là lúc các tế bào xương phát triển một cách không kiểm soát và tạo thành khối u.

U xương được chia làm 2 loại là lành tính (bệnh u xương) và ác tính (ung thư xương). Trong số đó, hầu hết là lành tính, chỉ có một% bệnh nhân u xương là ung thư. Tuy nhiên, bệnh u xương dù lành tính vẫn gây tổn hại đến sức khỏe và giảm chất lượng sản phẩm và dịch vụ cuộc sống của người bệnh.

U xương lành tính trên thực tế không phải là ung thư. Vì vậy không thể di căn, mặc dù thế vẫn ảnh hưởng tác động đến xương cũng như làm suy yếu các vùng xương rất dễ dàng tổn thương khi có va chạm. Ở chỗ này là tổng hợp cụ thể về bệnh u xương.

Tìm hiểu U xương lành tính

U xương lành tính có chia thành những thể khác nhau. Mỗi thể có những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau. Ngoài ra, việc điều trị ở mỗi loại u xương cũng vì thế mà hoàn toàn rất khác nhau. Do đó, người bệnh cần được thăm khám cụ thể để chẩn đoán chính xác bệnh u xương giúp việc điều trị được chuẩn xác và hiệu quả nhất.

U xương sụn là loại hay gặp nhất, chiếm tới 45% trong các loại u xương. U xương sụn là loại u xương lành tính phổ biến trong thực tế. Tổn thương này thường gặp trong quá trình phát triển của hệ xương, tức là khoảng chừng 10- 25 tuổi với tần suất ở nam và nữ như nhau. U xương sụn thường gặp ở những hành xương dài như đầu dưới xương đùi, đầu trên xương cánh tay. Nhưng cũng xuất hiện trường hợp gặp ở những đốt sống và xương sườn.

Nguyên nhân bệnh u xương sụn Triệu chứng và tiến triển u xương sụn

Triệu chứng lâm sàng: Ở mỗi người bệnh sẽ sở hữu những biểu hiện khác nhau. Thông thường, sẽ sở hữu các tín hiệu sau:

Trẻ thường có độ cao thấp hơn so với tuổi.

Các biểu hiện về đau cơ.

Mất cân xứng về chiều dài chi. Có thể là chiều dài của hai tay hoặc 2 chân.

Biến dạng về hình dáng (cong, vẹo) của tay hoặc chân.

Triệu chứng cận lâm sàng

Trên phim Xquang thấy hình ảnh nấm sụn có cuống, bắt nguồn từ hành xương gần sụn và phát triển ra xa hướng khớp.

Tiến triển của u xương sụn

Bệnh có xu hướng phát triển chậm và hiếm khi phát triển thêm lên ở tuổi trưởng thành. Sự thoái triển của u xương sụn nằm trong tầm 5-15% số ca mắc. Trong trường hợp khối u bất ngờ phát triển, cần sinh thiết và theo dõi cẩn trọng để loại trừ ung thư.

Biện pháp chẩn đoán u xương sụn

Chẩn đoán u xương sụn dựa vào tiền sử, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng thăm dò, đồng thời kết phù hợp với những xét nghiệm cần thiết.

Cách điều trị u xương sụn như nào?

Hướng điều trị u xương sụn được bác bỏ sĩ dựa trên vị trí, kích thước, số lượng khối u, mức độ ảnh hưởng tác động khối u đến sức khỏe, vận động và tâm lý người bệnh.

Nếu bệnh nhân phát hiện có u xương sụn nhưng không có những tín hiệu lâm sàng thì có thể không cần can thiệp mà chỉ theo dõi và kiểm tra định kỳ.

Các phương pháp điều trị có thể dùng thuốc để kiểm soát cơn đau trong trường hợp bệnh nhân có đau đớn hoặc phẫu thuật. Việc phẫu thuật được cân nhắc khi khối u gây ra chèn lấn hoặc các triệu chứng khó chịu tại chỗ. Khối u thứ phát cần phải phẫu thuật vô hiệu hóa hoàn toàn, có trường hợp phải cắt cụt chi.

Lưu ý cần can thiệp khi trẻ gần đến tuổi trưởng thành để ngăn cản khả năng tái phát.

U nội sụn chỉ chiếm khoảng 10% trong các bệnh u xương lành tính. Trên thực tế tỷ lệ mắc bệnh ở nam và nữ là tương đương nhau. U nội sụn có thể gặp ở mọi lứa tuổi từ 10- 70 tuổi. Tuổi trung bình mắc là 30 tuổi. U thường gặp ở bàn tay gồm cả xương bàn và xương ngón tay, đầu trên xương cánh tay.

Triệu chứng của u nội sụn

Lâm sàng: Bệnh thường không có triệu chứng lâm sàng mà được phát hiện tình cờ khi chụp phim Xquang. Có thể gặp triệu chứng đau nhẹ hoặc sờ thấy khối u ở vị trí xương đòn, xương bàn tay, bàn chân, còn những vị trí khác rất khó có thể phát hiện ra.

Tiến hành Xquang: Hình ảnh khối u nang gây tổn thương, mở rộng đến thân xương ở xương dài, không có phản ứng màng xương. Các đốm canxi hóa với đại thể là những hạt white color xám, cứng và thấu quang.

Biện pháp chẩn đoán u nội sụn

Chẩn đoán xác định u nội sụn bằng hình ảnh Xquang đặc trưng là các đốm canxi hóa trong nang.

Phương pháp điều trị u nội sụn

U nội sụn thường tiến triển chậm và ít gây gãy xương bệnh lý. Tuy nhiên, u có thể gây đau. Điều trị bằng phương pháp nạo lấy khối u và ghép xương.

Triệu chứng của nang xương đơn độc

Bệnh diễn biến âm thầm, thường không có triệu chứng lâm sàng cho tới khi gãy xương bệnh lý.

Xquang cho thấy hình ảnh nang xương có nhiều ngăn, đặc biệt quan trọng thấu quang, đầu trên xương hoặc sụn phát triển, lớp vỏ nang thường mỏng và không có phản ứng màng xương. Nang xương có chứa dịch như huyết thanh hoặc máu.

Bệnh tiến triển gây gãy xương bệnh lý ít hoặc không di lệch xương. Gãy xương bệnh lý gặp ở 15% số ca mắc. Các tổn thương do nang xương đơn độc gây ra thường lan rộng theo đường kính của hành xương.

Cách điều trị nang xương đơn độc

Nạo bỏ khối u và ghép xương tự thân: Phương pháp điều trị trước kia thường là nạo bỏ khối u và ghép xương tự thân.

Tỷ lệ tái phát là 20- 50% và tăng gấp đôi ở trẻ dưới 10 tuổi. Kỹ thuật cắt nang rộng rãi, gồm có cả thành xương, có hoặc không có ghép xương giảm tỷ lệ tái phát xuống còn 5- 10%.

Tuy nhiên, việc áp dụng kỹ thuật này trên các đối tượng người dùng không được rộng rãi. Trong trường hợp đầu trên của nang tiếp xúc với tấm phát triển (nang hoạt động) sẽ sở hữu nguy cơ tái phát mạnh hơn và nguy cơ tổn thương tấm sụn mạnh hơn so với những nang tiến triển âm thầm.

Tiêm Methylprednisolon: Một kỹ thuật mới được áp dụng hiện nay là kỹ thuật tiêm Methylprednisolon.

Kỹ thuật này được nhìn nhận an toàn sau phẫu thuật, giảm tỷ lệ tái phát và giảm nguy cơ biến chứng.

Sau khoản thời gian gãy xương bệnh lý lành lại cần tiến hành sinh thiết kiểm tra. Việc sinh thiết tương đối khó và yêu cầu kỹ thuật cao do tổn thương thường nhỏ. Tuy nhiên, việc này là hết sức cần thiết để phân biệt nang xương đơn độc với tổn thương u đơn độc.

U nguyên bào sụn là tổn thương ít gặp, thường gặp ở sụn phát triển như đầu trên xương cánh tay và xung quanh gối.

Nguyên nhân bệnh u nguyên bào sụn

Nguyên nhân gây u nguyên bào sụn còn không được xác định rõ. Có tới 90% ca mắc u nguyên bào sụn nằm trong độ tuổi từ 5- 25 với tỉ lệ nam/nữ là 2/1.

Triệu chứng bệnh u nguyên bào sụn

Xquang thấy hình ảnh tổn thương hủy xương, không mở rộng như u tế bào khổng lồ và thường không xâm lấn ra phía ngoài sụn.

Tổn thương ở xương sụn thường phát triển lệch tâm ở hành xương, có những đường viền do canxi hóa trong khối u.

Bệnh ít gây gãy xương bệnh lý, phản ứng màng xương hiếm gặp. Các u nguyên bào sụn thường phát triển chậm và có tỉ lệ phát triển thành ung thư thấp.

Biện pháp chẩn đoán u nguyên bào sụn Phương pháp điều trị u nguyên bào sụn

Nạo bỏ khối u và ghép xương: Phương pháp điều trị phổ biến nhất là phẫu thuật nạo bỏ khối u và ghép xương. Tỷ lệ tái phát là 10- 40%, phụ thuộc vào tuổi và sức khỏe của người bệnh, kích cỡ và vị trí khối u. Trong trường hợp bệnh nhân bị tái phát, tiếp tục điều trị bằng nạo lấy u và ghép xương.

Đốt sóng cao tần hoặc liệu pháp làm lạnh: Trong trường hợp người bệnh không thể phẫu thuật, có thể tiến hành điều trị bằng phương pháp đốt sóng cao tần hoặc liệu pháp làm lạnh. Nhìn chung, mục đích của khá nhiều phương pháp điều trị là vô hiệu hóa khối u và ngăn ngừa tổn thương cho xương.

Tìm hiểu u xương ác tính (ung thư xương)

Ung thư xương là căn bệnh nguy hiểm và khó phát hiện trong giai đoạn đầu. Cũng như nhiều chứng bệnh ung thư khác, ung thư xương thường được phát hiện trong giai đoạn cuối của bệnh. Chính vì vậy mà gây ra tử vong cao trong nhiều năm gần đây.

Ung thư xương được nghe biết là tình trạng khi xương xuất hiện một hoặc nhiều khối u ác tính. Các tế bào ung thư này tiến triển, đồng thời cạnh tranh với mô xương lành xung quanh và làm ảnh hưởng tác động đến chất lượng sản phẩm và dịch vụ cuộc sống của bệnh nhân.

Trên thực tế có những loại ung thư xương phổ biến tại chỗ này:

Sarcoma sụn: Đây là loại ung thư xương xuất hiện ở mô sụn. Sarcoma sụn thường đa phần xuất hiện ở xương vai, xương đùi và xương chậu.

Sarcoma xương: Đây là loại ung thư phát triển ở mô dạng xương (nó có cấu trúc gần tương tự với xương tuy nhiên lại sở hữu ít lượng khoáng chất hơn). Khu vực đầu gối và cánh tay là nơi mà sarcoma xương phát triển.

Ewing Sarcoma (ESFTs): Đây là loại ung thư mang tính chất gia đình và là loại ung thư phổ biến nhất hiện nay. ESFTs thường xuất hiện ở đối tượng người dùng trẻ em và thanh niên. ESFTs phát triển ở xương hoặc các mô mềm, điển hình như mô sợi, mô mỡ, cơ, tại mạch máu hoặc các mô nâng đỡ. ESFTs thường thấy ở cánh tay, cẳng chân, tại xương chậu hoặc xương sống.

Giai đoạn I: Lúc này ung thư xương chỉ phát triển ở một khu vực mà chưa xâm lấn lan tỏa ra các bộ phận khác. Nhìn chung, đây là giai đoạn nhẹ nhất của ung thư xương khi ít có những ảnh hưởng tác động lớn đến cơ thể.

Giai đoạn II: Vào giai đoạn này thì những tế bào ung thư phát triển mạnh hơn nhưng vẫn giới hạn tại xương và chưa cạnh tranh với những tế bào lành tính khác.

Giai đoạn III: Khi bệnh nhân bị ung thư xương giai đoạn III sẽ sở hữu nhiều triệu chứng rõ rệt hơn, bởi lúc này các tế bào ung thư xuất hiện nhiều hơn, thường từ vài vị trí trên cùng một mô xương của cơ thể.

Giai đoạn IV: Đây là giai đoạn cuối của bệnh ung thư xương bởi lúc này các tế bào ác tính đã xâm lấn đến những bộ phận khác của cơ thể. Đặc biệt quan trọng giai đoạn này thì tế bào ung thư tiến triển nhanh chóng và gây nhiều ảnh hưởng tác động cũng như mệt mỏi khi đối chiếu với người bệnh.

Với những chuẩn đoán trên lâm sàng, cận lâm sàng kết phù hợp với xét nghiệm cụ thể, các bác bỏ sĩ sẽ đưa ra những chuẩn đoán về tình trạng cũng như mức độ bệnh. Thông qua đó, các bạn sẽ đã có được phác đồ điều trị hiệu quả nhất. Những xét nghiệm chuẩn đoán ung thư xương tại chỗ này thường được yêu cầu bởi bác bỏ sĩ chuyên khoa.

Chụp X-quang.

Xét nghiệm máu.

Scan xương.

Chụp cắt lớp vi tính CT hoặc CAT.

Chọc mẫu sinh thiết.

Cách điều trị ung thư xương hiện nay

Phương pháp điều trị ung thư xương thường được sử dụng hiện nay gồm có:

Phương pháp Xạ trị: Sử dụng các tia xạ năng lượng cao với mục đích làm tổn thương các tế bào ung thư và ngăn chặn chúng tiến triển.

Phương pháp Hóa trị: Đây là cách sử dụng các loại thuốc chuyên khoa để điều trị bệnh ung thư xương với mục đích vô hiệu hóa các tế bào ung thư trong cơ thể.

Phương pháp Phẫu thuật: Đó cũng là cách điều trị phổ biến nhất hiện nay với bệnh u xương ác tính. Phương pháp này còn có tác dụng giúp xử lý tận gốc khối u và mang lại hi vọng sống và cống hiến cho người bệnh.

Từ việc tìm hiểu khái niệm bệnh u xương là gì, nguyên nhân, tín hiệu và cách điều trị bệnh u xương thì vô kể người cũng rất quan tâm đến nhưng băn khoăn thường gặp khi đối chiếu với chứng bệnh này. Những giải đáp tại chỗ này từ bác bỏ sĩ Phương Hoa sẽ khiến cho bạn giải tỏa những thắc mắc về bệnh u xương.

Ung thư xương nguyên phát theo định nghĩa đó là các tế bào ung thư khởi phát từ các tế bào tạo xương, tế bào sụn hay tế bào liên kết của mô xương. Những tế bào ác tính này sinh sôi và phát triển trong xương tạo nên những khối u ác tính đồng thời lan tỏa, xâm lấn và di căn tới những bộ phận khác của cơ thể.

Bệnh ung thư xương nguyên phát thường thấy tại những bộ phận như xương đùi, xương cánh tay, xương chày…

Ung thư di căn xương thường có những triệu chứng thường thấy như sau:

Người bệnh thường hay tê bì, liệt chân tay, bí tiểu tiện.

Xuất hiện tình trạng đau xương, xương rất dễ dàng gãy.

Ung thư xương có chữa được không là vướng mắc mà nhiều người bệnh băn khoăn lúc biết mình bị căn bệnh ác tính này. Tâm lý hoang mang, lo lắng là tình trạng chung thường thấy ở những người dân bị bệnh ung thư xương.

Cũng như các loại ung thư khác, ung thư xương là một căn bệnh rình rập đe dọa trực tiếp tới sự việc sống của bệnh nhân. Tuy vậy, nếu được phát hiện sớm và điều trị đúng cách sẽ mang lại khả năng sống cao cho những người bệnh.

Dựa vào mức độ, tình trạng của ung thư xương cũng như tình trạng sức khỏe của bệnh nhân mà bác bỏ sĩ chuyên khoa sẽ sở hữu phác đồ điều trị thích hợp để sở hữu thể mang lại hiệu quả tốt nhất. Nếu tình trạng ung thư xương ở giai đoạn đầu, phương pháp phẫu thuật thường được lựa chọn bởi vì nó giúp vô hiệu hóa hoàn toàn các tế bào ác tính.

Với những người dân bệnh ở giai đoạn muộn, việc kết hợp biện pháp hóa xạ trị sẽ giúp lê dài sự sống của bệnh nhân.

Cùng với việc nắm được u xương là gì, cách điều trị ung thư xương thì một số bệnh nhân cũng băn khoăn đa u tủy xương nguy hiểm như nào.

Đa u tủy xương được nghe biết là bệnh Kahler. Chứng bệnh này thuộc ung thư xương ác tính và chỉ chiếm khoảng 8% trong số các trường hợp bệnh. Kahler là bệnh lý ung thư tương bào (đây là những tế bào giữ chức năng tiết ra kháng thể cho cơ thể). Đa u tủy xương Kahler được xếp vào các loại bệnh rình rập đe dọa trực tiếp đến tính mạng của người bệnh. Khi mắc bệnh này, bệnh nhân rất dễ dàng bị một số biến chứng nguy hiểm như nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm trùng phổi cùng với những biến chứng thần kinh khác.

Thường xuyên luyện tập thể dục thể thao: Vận động điều độ mỗi ngày, luyện tập thể dục sẽ thúc đẩy quá trình sản sinh các tế bào tạo xương khiến cho cơ thể khỏe mạnh và vững chãi hơn. Bạn cũng nên tập các bài tập giúp tăng sức mạnh mẽ của cơ tuần gấp đôi một cách nhẹ nhàng, ví dụ như yoga hay thái cực quyền.

Hạn chế tối đa việc té ngã: Việc giảm các nguy cơ tiềm ẩn việc té ngã sẽ giảm thiểu khả năng mắc các bệnh về xương. Bạn nên dọn dẹp những vật dụng trong nhà một cách gọn gàng, đặc biệt quan trọng những vật rất dễ dàng gây trượt ngã.

Cung cấp lượng Canxi cho cơ thể đầy đủ: Để giúp xương được chắc khỏe thì không thể thiếu canxi. Bạn nên bổ sung các loại thực phẩm giàu canxi như các chế phẩm từ sữa, các loại rau xanh đậm, ngũ cốc, phô mai, nước hoa quả… Sát đó, bạn cũng cần được hạn chế tối đa các loại thực phẩm làm giảm cân bằng canxi trong cơ thể như bia rượu, cafe, các loại nước có ga…

Bổ sung vitamin D: Đây là loại vitamin gắn liền với canxi với những tác dụng tuyệt vời. Bởi loại vitamin này giúp hấp thụ tối đa canxi cho cơ thể. Chúng ta cũng có thể bổ sung vitamin D bằng phương pháp tắm nắng dưới ánh mặt trời trước 8h sáng, hoặc các loại thực phẩm giàu vitamin D gồm có trứng, gan động vật hoang dã, sữa…hoặc tham khảo các thực phẩm chức năng chứa vitamin D.

Tầm mức khối lượng chuẩn BMI: Một cơ thể khỏe mạnh với chủ trương ăn đầy đủ và cân bằng sẽ hỗ trợ cho xương khỏe mạnh. Nhiều nghiên cứu đã chỉ rõ ở những người dân thiếu cân thường bị còi xương, loãng xương hay mắc các bệnh về xương…

Căn bệnh u xương có thể xẩy ra ở bất kỳ đối tượng người dùng nào, bất luận độ tuổi nào. Nguyên nhân của bệnh không được xác định cụ thể. Trên thực tế, đa phần các trường hợp u xương đều là u lành tính. Một số ít các bệnh nhân ung thư khác có nguy cơ bị u xương ác tính (trường hợp di căn).

Đặc Điểm Giải Phẫu Bệnh Của Đa U Tủy Trên Mô Tủy Xương Sinh Thiết

ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH CỦA ĐA U TỦY TRÊN MÔ TỦY XƯƠNG SINH THIẾT

1. Đại cương:

– Đa u tủy (Multiple myeloma, Kahler) là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và các cơ quan khác, có tỷ lệ khoảng 1% trong các bệnh ác tính và chiếm 13% trong các bệnh lý ác tính về huyết học.

– Theo tiêu chuẩn chẩn đoán đa u tủy của IMWG 2009, bệnh đa u tủy được xác định khi: Tương bào đơn dòng trong tuỷ xương ≥ 10% hoặc sinh thiết chứng minh có u tương bào, và có tổn thương cơ quan có thể là do rối loạn tăng sinh tương bào như:

+ Thiếu máu: Bính sắc, hồng cầu bình thường với hemoglobin < 2 g/dl dưới mức giới hạn bình thường hoặc hemoglobin < 10 g/dl.

+ Tổn thương xương: Loãng xương, tiêu xương nặng hoặc gãy xương bệnh lý

– Như vậy việc chẩn đoán giải phẫu bệnh để xác định tỷ lệ cũng như đặc điểm hình thái của tương bào rất quan trọng, góp phần chẩn đoán xác định bệnh cũng như xác định tỷ lệ tương bào sau điều trị. Tuy nhiên, việc chẩn đoán tỷ lệ cũng như hình thái tương bào trong tủy xương đôi khi rất khó xác định do đặc điểm giải phẫu bệnh của đa u tủy rất đa dạng. Chính vì vậy, chúng ta cần phải kết hợp giữa lam H&E cũng như hóa mô miễn dịch ( CD38; CD138; CD19; CD56; Lamda; kappa) để xác định hình thái tổn thương, tỷ lệ và hình thái tương bào, cũng như phân biệt giữa tương bào ác tính hay tương bào hoạt hóa, đơn dòng hay đa dòng.

2. Định nghĩa:

Đa u tủy (Multiple myeloma, Kahler) là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào ( plasmocyte) ở tủy xương và các cơ quan khác. Tăng sinh tương bào miễn dịch đơn dòng trong máu tạo thành nhiều ổ tiêu xương dẫn đến gãy xương bệnh lý, rối loạn chức năng nhiều cơ quan như suy thận, thiếu máu, tăng canxi máu, các triệu chứng thành kinh. [4]

– Người Mỹ gốc Phi tỷ lệ mắc bệnh đa u tủy gấp hai lần người da trắng. Những nghiên cứu gần đây cho thấy có một sự thay đổi nhẹ về tuổi mắc bệnh, chẩn đoán đa u tủy ở người trẻ ngày càng nhiều [13].

– Biểu hiện ở xương: Đau nhức xương (vùng cột sống, chậu hông, lồng ngực) chiếm 66% trường hợp, Gãy xương bệnh lý (gãy xương đòn, xương sườn, xương ức) chiếm 50% trường hợp, U xương: chiếm 10% trường hợp,

– Biểu hiện ngoài xương: Triệu chứng toàn thân, thận , thiếu máu (60% trường hợp), xuất huyết. t hần kinh.

5. Đặc điểm cận lâm sàng gợi ý giúp chẩn đoán giải phẫu bệnh.

– Tiêu xương hình hốc, hang, một đoạn hay một phần xương dài

– Loãng xương lan tỏa

– Thân các đốt sống biến dạng

– Điện di protein huyết thanh và nước tiểu: tăng gama glubuline đơn dòng (97%)

– Điện di miễn dịch cố định nhằm xác định các loại kháng thể miễn dịch do tương bào bệnh lý gây ra như: IgG (52%), IgA (20%), IgG (2%, chuổi nhẹ (16%), IgM (<1%), IgE rất hiếm, một số trường hợp không tiết (3%).

6.1. Huyết đồ

– Khi đánh giá tỷ lệ tương bào trên lam máu ngoại vi , người ta đếm trên 200 tế bào có nhân.

– Thiếu máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu có thể giảm

– Có thể có tương bào ở máu ngoại vi, có hồng cầu chuổi tiền (hình 02)

– Độ nhớt máu tăng.

– Đặc điểm của tủy xương có nhiều thay đổi. Số lượng tương bào tăng, khoảng 30 – 60% tế bào tủy.

– Các tương bào ác tính có hình thái giống tương bào bình thường, nhân lệch một bên, nhiễm sắc chất kết cụm, bộ Golgi điển hình như tương bào bình thường hoặc loạn sinh. Bất thường chung là có sự không đồng bộ giữa nhân và nguyên sinh chất. Bất thường hình thái tế bào như tế bào chất kết cụm, tế bào kích thước lớn, tỉ lệ nhân /nguyên sinh chất cao, đa nhân, nhân chia thùy, thực bào các tế bào u tủy, nhiều phân bào. Đôi khi có những tương bào loạn sinh khổng lồ. ( hình 3 và 4)

– Sinh thiết tủy xương được chỉ định trong chẩn đoán đa u tủy và đánh giá tồn lưu sau điều trị.

– Trên mô tủy sinh thiết, hình ảnh tương bào có kích thước nhỏ – trung bình, bào tương rộng, nhân lệch một bên, khoảng sáng quang nhân thường không rõ như trên tủy hút và có thể nhầm lẫn tương bào với hồng cầu nhân, tủy bào (myelocyte) trong một số trường hợp.Trên lam H&E với hình thái tương bào ta khó phân biệt tương bào bình thường với tương bào ác tính như trên tủy hút.

– Một số nhà giải phẫu bệnh học đánh giá các tương bào tụ thành đám quanh mạch máu là tương bào phản ứng, nhưng một số khác lại cho rằng đó là tế bào ác tính. (Hình 07)

6.3.1. Hình thái tổn thương trên mô tủy xương sinh thiết của bệnh đa u tủy xương:

Bệnh đa u tủy xương có thể tồn tại một hoặc nhiều hình thái tổn thương trên cùng một lam sinh thiết như hình thái lan tỏa (Diffuse pattern); hình thái mô kẽ (Interstitial pattern); hình thái nốt (Nodal pattern); hình thái cụm nhỏ (Small cluster pattern); hình thái hỗn hợp (Mixed pattern).

Hình thái tổn thương lan tỏa và hình thái mô kẽ là 02 hình thái cho kết quả khá tương đương nhất về tỷ lệ % tương bào trên lam tủy hút và lam tủy xương sinh thiết.

+ Hình thái hỗn hợp (Mixed pattern): có thể là lan tỏa – mô kẽ; nốt – mô kẽ; lan tỏa – nốt, tập hợp tương bào tạo nên hình thái của dạng này (lan tỏa,…) ở vị trí này, vừa có đặc điểm của dạng kia ( mô kẽ,…) ở vị trí khác trên cùng một mẫu tủy sinh thiết (hình 13).

Hình thái nốt, cụm nhỏ và đặc điểm hình thái hỗn hợp cho tỷ lệ tương bào trên mô tủy xương sinh thiết khác biệt với trên tủy hút vì có thể ở tủy hút khi hút tủy có thể không đúng phần mô kẽ mà không đúng phần lan tỏa.

– Một panel hóa mô miễn dịch dùng để chẩn đoán đa u tủy: Một panel hóa mô miễn dịch dùng để chẩn đoán đa u tủy về xét nghiệm giải phẫu bệnh được đề nghị như sau:

+ CD của tương bào và tế bào lympho B:

+ CD20: CD79a: CD79a dương tính trong hầu hết các trường hợp. CD20 ngược lại, phần lớn CD20 âm tính trong bệnh đa u tủy xương, tỷ lệ CD20 dương tính rất thấp. Vài công trình nghiên cứu trên thế giới cho thấy tỷ lệ CD20 dương tính thay đổi từ 17% đến 32%. Tuy nhiên hạn chế của các nghiên cứu trên là số lượng cỡ mẫu còn nhỏ. Khi CD20 dương tính, tiên lượng bệnh rất xấu.

7. Kết luận:

Tỷ lệ % trường hợp CD20 dương tính trong bệnh đa u tủy xương.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

– Cyclin D1: Cyclin D1 dương tính trong u tương bào thường là u tương bào lympho (Lymphoplasmocytic lymphoma) CD20 (+), có tiên lượng tốt.

– Theo tác giả Irfan Yavasoglu, panel để chẩn đoán bệnh đa u tủy xương tối thiểu bao gồm 08 CD sau: CD38; CD138; CD19; CD56; CD20; CD117; Lamda; Kappa. [6]

– Chẩn đoán giải phẫu bệnh trong bệnh đa u tủy rất quan trọng, tiêu chuẩn chính trong chẩn đoán bệnh đa u tủy.

– Chẩn đoán giải phẫu bệnh của đa u tủy trên mô tủy sinh thiết rất khó và phức tạp vì tổn thương rất đa dạng, đòi hỏi phải có đầy đủ lam máu, lam lăn, lam sinh thiết tốt, có đủ maker hóa mô miễn dịch để chẩn đoán xác định hình thái tổn thương và hình thái tương bào, tỷ lệ tương bào trong tủy xương cũng như xác định tương bào ác tính hay hoạt hóa.

1. I.O.M Khair, (2024) – Haematological Features and serum protein pattern on Electrophoresis of multiple myeloma in sudanese patients – Pyrex journal of clinical pathology and forensic medicine vol 1 ( 2) pp. 009-016 november, 2024.

2. Dita Gratzinger et al (2010) – Plasma Cell Myeloma- Stanford University School of Medicine – Initial posting and updates: 9/1/07, 2/23/08, 4/14/10 .

3. G. Grigoriadis, et al (2012) Is CD20 positive plasma cell myeloma a unique clinicopathological entity? A study of 40 cases and review of the literature Pathology, 44 (6) (2012), pp. 552-556

4. Huỳnh văn mẫn (2024) – Bệnh đa u tủy xương ( kahler) – bài giảng huyết học lâm sàng – nhà xuất bản y học – 2024.

5. Ilene B Bayer-Garner et al ( 2001) – Syndecan-1 (CD138) Immunoreactivity in Bone Marrow Biopsies of Multiple Myeloma: Shed Syndecan-1 Accumulates in Fibrotic Regions – Mod Pathol 2001;14(10):1052-1058

6. Irfan Yavasoglu (2024)- Immunohistochemical evaluation of CD20 expression in patients with multiple myeloma- Rev Bras Hematol Hemoter. 2024 Jan-Feb;37(1):34-7. doi: 10.1016/j.bjhh.2014.11.013. Epub 2014 Nov 26.

7. J. Quinn,(2010) CD20-positive multiple myeloma- differential expression of cyclins D1 and D2 suggests a heterogeneous disease- Br J Haematol, 149 (1) (2010), pp. 156-159

8. N. Robillard, et al (2003) CD20 is associated with a small mature plasma cell morphology and t(11;14) in multiple myeloma- Blood, 102 (3) (2003), pp. 1070-1071

9. N.T. Ngo, et al (2009). The significance of tumour cell immunophenotype in myeloma and its impact on clinical outcome- J Clin Pathol, 62 (11) (2009), pp. 1009-1015

LÊ THANH TÚ

10. Omnia Abd – Alfattah (2013) – Lack of CD45 and CD56 expression implies bad prognosis in multiple myeloma patients – Life Science Journal 2013; 10 (4).

11. p kaur (2014)- multiple myeloma: a clinical and pathological profile – G J O. Issue 16.2014.

12. Shaji Kumar, M.D (2010) – Immunophenotyping in multiple myeloma and related plasma cell disorders- Best Pract Res Clin Haematol. 2010 Sep; 23(3): 433-451.

13. Terpstra WE (1992) – Comparison of plasma cell infiltration in bone marrow biopsies and aspirates in patients with multiple myeloma – Br J Haematol. 1992 Sep; 82(1):46-9.

LÊ THANH TÚ

Giải Phẫu Bệnh Học: Bệnh Lý Xương

Giải phẫu bệnh học: Bệnh lý xương Nhắc lại mô học:

Bộ xương của người gồm 206 cái, khác nhau về hình dạng và kích thước nhưng có thể gộp thành 2 loại chính: xương ống và xương dẹt. Xương dẹt (xương sọ, xương ức, xương chậu) được hình thành trực tiếp từ trung mô theo kiểu cốt hóa màng (intramembranous ossification) . Xương ống được tạo ra qua trung gian của mô sụn, nhờ vào hoạt động của các trung tâm cốt hóa nguyên phát và thứ phát tương ứng tại phần thân và phần đầu của mô hình sụn, sau đó tiếp tục gia tăng kích thước nhờ vào hoạt động của đĩa sụn tiếp hợp, đây là kiểu cốt hóa trong sụn (endochondral ossification). Về mặt giải phẫu học, xương ống được phân thành các 3 vùng khác nhau tùy theo tương quan với đĩa sụn tiếp hợp (epiphyseal plate): đầu xương, thân xương và hành xương. (Hình 1A)

Trên đại thể, mọi loại xương đều được tạo bởi 2 loại mô xương: mô xương đặc ở bên ngoài và mô xương xốp ở trong; giữa các bè xương xốp là các hốc chứa tủy xương và mỡ. (Hình 1B)

Hình 1: Các phần giải phẫu học của một xương ống (1A), mô xương đặc, xương xốp và tuỷ xương.

 Trên vi thể, đơn vị cấu tạo căn bản của xương đặc và xương xốp là các lá xương (lamellae) xếp song song với nhau (Hình 2A, 2B). Ở xương đặc, các lá xương này xếp đồng tâm tạo thành các hệ thống Havers, chạy song song với trục của xương ống.

Lá xương được tạo bởi tế bào xương, vùi trong chất nền xương đã được khoáng hóa. Chất nền xương (bone matrix) khi chưa được khoáng hóa thì được gọi là chất dạng xương (osteoid), cấu tạo chủ yếu bởi các sợi collagen týp I, và có thêm một số protein khác cần thiết cho quá trình khoáng hóa như osteocalcin, osteonectin. Khi đã được khoáng hóa thì thành phần khoáng chất sẽ chiếm 65% khối lượng chất nền xương, chủ yếu là các tinh thể hydroxyapatit calci (Ca10(PO4)6(OH)2 ) và một lượng nhỏ phosphat calci.

Hình 2: Các lá xương xếp đồng tâm tạo thành hệ Havers của xương đặc (A); các lá xương sếp song song trong các bè xương xốp, ngăn ra các hốc chứa tế bào của tuỷ tạo huyết và mỡ (B); các tạo cốt bào đang hoạt động tạo xương (C); các huỷ cốt bào đang hủy xương (D)

Tế bào xương gồm 4 loại sau:

Tiền tạo cốt bào (osteoprogenitor cells): là các tế bào trung mô nằm gần bè xương, có khả năng biệt hóa thành các tạo cố bào.

Tạo cốt bào (osteoblast): là tế bào tạo xương,có khả năng tổng hợp ra chất nền xương

Cốt bào (osteocytes): nằm trong các hốc của lá xương , không còn hoạt động tạo xương nhưng giữ vài trò quan trọng trong việc điều hòa hàm lượng calci và phosphor huyết tương.

Hủy cốt bào (osteoclast): là tế bào đa nhân (6-12 nhân), xuất nguồn từ tế bào gốc thuộc dòng mônô bào – bạch cầu hạt của tủy tạo huyết, có khả năng sản xuất các enzym tiêu hủy chất nền xương. (Hình 2C, 2D)

Hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào luôn được phối hợp nhịp nhàng với nhau: trong giai đoạn xương tăng trưởng, hoạt động tạo xương chiếm ưu thế hơn hoạt động hủy xương; khi cơ thể đã đến tuổi trưởng thành, bộ xương đã tăng trưởng đến cực đại thì 2 hoạt động trên được giữ cho cân bằng, đảm bảo xương luôn được tu sửa và đổi mới hàng năm từ 5-10% khối lượng; từ sau 35 tuổi, khối lượng xương bắt đầu giảm dần do hoạt động hủy xương chiếm ưu thế hơn.

Hoạt động của tạo cốt bào và hủy cốt bào chịu tác động của nhiều yếu tố khác nhau:

Hormôn tuyến cận giáp (parathyroid hormon, PTH) kích thích hủy cốt bào tái hấp thu xương, làm tăng hàm lượng calci huyết.

Vitamin D làm tăng hấp thu calci và phospho tại ruột, thúc đẩy sự khoáng hoá chất dạng xương.

Calcitonin do tế bào cận nang tuyến giáp tiết ra, tác động ngược với PTH, làm ức chế hoạt động của hủy cốt bào.

Trong cơ thể, bộ xương đảm nhiệm các chức năng :

Tạo khung bảo vệ cho não bộ, tủy sống và các cơ quan trong lồng ngực như tim và phổi.

Làm giá đỡ cho các cơ bám vào để thực hiện các cử động của cơ thể.

Chứa tủy xương tạo máu.

Là nơi dự trữ chính calci của cơ thể và một số ion khác như phosphát, natri và magnê.

BỆNH XƯƠNG CHUYỂN HÓA (metabolic bone diseases) BỆNH MỀM XƯƠNG và BỆNH CÒI XƯƠNG (Osteomalacia & Rickets):

Là bệnh xương chuyển hóa được đặc trưng bởi tình trạng khoáng hóa không đầy đủ chất dạng xương. Bệnh xảy ra ở người lớn được gọi là bệnh mềm xương, xương không được khoáng hóa đầy đủ nên dễ gãy. Bệnh xảy ra ở trẻ em được gọi là bệnh còi xương, vì xương còn đang tăng trưởng, sụn tiếp hợp chưa đóng nên bộ xương dễ bị biến dạng.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

Nguyên nhân gây bệnh thường gặp nhất của bệnh mềm xương và còi xương là tình trạng thiếu hụt vitamin D hoặc rối loạn chuyển hóa vitamin D.

Vitamin D cần thiết cho cơ thể có sẵn trong thức ăn và được hấp thu tại ruột; hoặc được tổng hợp mới từ 7-dehydrocholesterol tại da, dưới tác động của tia cực tím có trong ánh sáng mặt trời. Vitamin D này vẫn còn ở dạng chưa hoạt động (cholecalciferol), sẽ được hydroxyl hóa tại gan thành 25-hydroxycholecalciferol và sau đó lại được hydroxyl hóa lân thứ hai tại thận dưới tác động của hormôn PTH của tuyến cận giáp để trở thành dạng hoạt động (1,25-dihydroxy-cholecalciferol).

Chức năng chính của vitamin D là duy trì sự ổn định hàm lượng calci và phospho trong máu, điều kiện cần thiết cho hoạt động khoáng hóa tại xương, thông qua các tác động tại ruột, xương và thận.

Tại ruột: kích thích sự hấp thu calci và phospho.

Tại xương: phối hợp với PTH của tuyến cận giáp, điều hòa hoạt động của hủy cốt bào và kích thích tạo cốt bào hoạt động gây khoáng hóa chất dạng xương.

Hình 3: Chuyển hoá vitamin D

Tại thận: kích thích sự tái hấp thu calci tại ống thận xa.

Như vậy tình trạng thiếu hụt vitamin D sẽ xảy ra khi nguồn thực phẩm không cung cấp đủ vitamin D, thiếu tiếp xúc với ánh nắng, kém hấp thu tại ruột do các bệnh lý đường tiêu hóa và gan mật (thí dụ: bệnh celiac, bệnh Crohn, bệnh lý tắc nghẽn đường mật, v.v.), khi có các rối loạn chuyển hóa vitamin D bẩm sinh hoặc mắc phải (thí dụ thiếu hụt bẩm sinh các enzym cần thiết cho quá trình hydroxyl hóa vitamin D tại gan và thận). Sự thiếu hụt vitamin D làm cho xương không được khoáng hóa đầy đủ, trở nên mềm, dễ gãy và có thể bị biến dạng nếu xương còn đang trong giai đoạn tăng trưởng. (Hinh 3)

 Hình thái tổn thương:

Trong bệnh mềm xương ở người lớn, chất dạng xương do tạo cốt bào sản xuất không được khoáng hóa đầy đủ nên ứ lại. Mặc dù xương không bị biến dạng nhưng trở nên yếu và dễ gãy. Trên vi thể, các bè xương được phủ bởi một lớp chất dạng xương dày hơn bình thường gấp hàng chục lần (bình thường không dày quá 12mcm), có thể quan sát dễ dàng khi nhuộm đặc biệt. (Hình 4 )

Trong bệnh còi xương ở trẻ em, tổn thương tập trung tại đĩa sụn tiếp hợp. Tại đây, do sụn không được khoáng hóa đầy đủ nên các hủy cốt bào không tiêu hủy được; quá

Hình 4: Trong bệnh mềm xương, các bè xương (màu đen) được phủ bởi một lớp dầy chất dạng xương màu đỏ (PP nhuộm von Kassa) trình cốt hóa trong sụn bị đình trệ. Đĩa sụn tiếp hợp phình to do sụn vẫn tiếp tục tăng sinh trong khi xương lại mềm đi vì không được khoáng hóa, kết quả bộ xương của trẻ dễ bị các biến dạng như: hộp sọ dẹt vùng chẩm và nhô vùng trán, lồng ngực chim bồ câu, chuỗi hạt sườn, lưng gù, chân ngắn và cong vòng… Trên vi thể, cấu trúc của đĩa sụn tiếp hợp bị rối loạn với các tế bào sụn phình to, sắp xếp lộn xộn. (Hình 5)

Hình 5: Trẻ còi xương có chân cong vòng (A); Đĩa sụn tiếp hợp phình to và cấu trúc bị rối loạn (B), so sánh với đĩa sụn tiếp hợp bình thường (C).

Liên hệ lâm sàng:

Tùy theo mức độ tiến triển của bệnh mềm xương, bệnh nhân có thể chỉ thấy đau nhẹ trong xương, hoặc đến mức bị tàn phế vì gãy xương (cổ xương đùi, xương sườn, xương đốt sống). Ở trẻ em mắc bệnh còi xương, các biến dạng xương có thể tăng lên khi trẻ đi lại, làm tăng các lực tác động lên bộ xương. Khi bệnh mềm xương và bệnh còi xương chưa có biến chứng, điều trị dễ dàng bằng vitamin D và calci.

BỆNH VIÊM XƯƠNG SỢI HÓA BỌC (osteitis fibrosa cystica)

Là một loại bệnh xương chuyển hóa do tình trạng cường tuyến cận giáp gây ra.

Cơ chế bệnh sinh:

90% trường hợp cường tuyến cận giáp là do có u tuyến lành ở tuyến cận giáp (parathyroid adenoma), 10% trường hợp còn lại là do tăng sản tuyến cận giáp (parathyroid hyperplasia). Sự tăng tiết hormon PTH của tuyến cận giáp sẽ tác động trên:

Xương: kích thích huỷ cốt bào tăng hoạt động hủy xương

Thận: tăng tái hấp thu calci và tăng bài xuất phospho, tăng tổng hợp 1,25-dihydroxy-cholecalciferol

Ruột: tăng hấp thu calci một cách gián tiếp qua trung gian của 1,25-dihydroxy – cholecalciferol.

Kết quả, hoạt động huỷ xương tại xương gia tăng, hàm lượng calci trong máu cao nhưng hàm lượng phospho lại rất thấp.

Hình thái tổn thương:

Vì một lý do chưa rõ, hoạt động hủy xương xảy ra ở mô xương đặc của vỏ xương nhiều hơn tại mô xương xốp. Các huỷ cốt bào ở màng ngoài xương và màng trong xương “gặm vào” các bè xương, phá rộng các ống Havers và ống Volkmann, làm mỏng vỏ xương. Phần tuỷ xương lân cận bị hóa sợi, xuất huyết và thoái hoá bọc, tạo ra một khối mầu nâu giống u nên còn được gọi là “u nâu”. Trên vi thể, có thể thấy hình ảnh các bè xương bị gặm mòn, xung quanh là mô sợi chứa nhiều huỷ cốt bào và đại thực bào ứ đọng hemosiderin. (Hình 6)

Hinh 6: Tổn thương hoá bọc mầu nâu ở xương sườn, còn gọi là u nâu (A), các huỷ cốt bào gặm vào bè xương đặc (mũi tên, B), tổn thương gồm nhiều huỷ cốt bào, đại thực bào (C).

Liên hệ lâm sàng:

Tình trạng huỷ xương xuất huyết có thể gây đau, xương trở nên yếu và dễ gãy. Điều trị bằng cách cắt bỏ u tuyến cận giáp, hoặc cắt bớt 3 tuyến cận giáp và phân nửa tuyến cận giáp còn lại đối với trường hợp tăng sản tuyến giáp, có thể chữa khỏi các tổn thương xương nói trên.

BỆNH LOÃNG XƯƠNG (osteoporosis):

Là một bệnh xương chuyển hoá rất thường gặp, đặc trưng bởi tình trạng suy giảm khối lượng xương đã được khoáng hoá (mineralized bone); làm tăng nguy cơ gãy xương. Bệnh loãng xương thường xảy ra lan toả trên toàn bộ hệ xương, chỉ một số ít trường hợp mới xảy ra khu trú ở vài xương (thường do không sử dụng, như trường hợp liệt chi).

Đối với kiểu lan toả, phân biệt 2 loại:

Loãng xương thứ phát, có nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tương đối rõ rệt như:

Các rối loạn nội tiết: tình trạng cường tuyến cận giáp (do tăng sản hoặc u tuyến cận giáp), cường tuyến giáp sẽ làm tăng hoạt động huỷ xương của huỷ cốt bào.

Các bệnh máu ác tính như bệnh đa u tuỷ, một số bệnh bạch cầu và limphôm cũng làm tăng hoạt động các huỷ cốt bào.

Tình trạng kém hấp thu calci, phospho và vitamin D ở ruột do các bệnh lý đường tiêu hoá và bệnh lý gan.

Biến chứng khi sử dụng một số loại thuốc, đặc biệt là các corticoid.

Dịch tễ học:

Điều hiển nhiên là nếu khối lượng xương cực đại đã đạt được khi trưởng thành càng lớn thì biến chứng gãy xương do loãng xương về sau sẽ càng thấp. Người ta thấy chỉ số cực đại này khác biệt nhau tùy theo giới và chủng tộc: giới nam cao hơn giới nữ, người da đen cao hơn da trắng và da vàng; do vậy, giới nữ có nguy cơ gãy cổ xương đùi cao gấp đôi giới nam.

Ở phụ nữ mãn kinh, tốc độ mất xương còn nhanh hơn nữa, trung bình mỗi năm khoảng 2% khối lượng xương đặc và 9% xương xốp. Do đó, 50% phụ nữ mãn kinh có nguy cơ bị gãy xương so với tỉ lệ 2-3% ở giới nam cùng độ tuổi.

Cơ chế bệnh sinh:

Tuy chưa hoàn toàn sáng tỏ trong bệnh bệnh loãng xương nguyên phát, nhưng có thể do hoạt động tương tác của những yếu tố sau:

Các biển đổi do tuổi: càng lớn tuổi thì hoạt động của tạo cốt bào càng yếu, trong khi đó hoạt động của huỷ cốt bào vẫn như trước.

Sự suy giảm hàm lượng estrogen ổ phụ nữ mãn kinh, sẽ kích thích hoạt động của huỷ cốt bào qua trung gian interleukin 1 và TNF.

Sự suy giảm tự nhiên các hoạt động thể lực ở người già, sẽ hạn chế hoạt động tu sửa xương, dẫn đến tăng mất xương.

Chế độ ăn không cung cấp đủ calci, phospho, vitamin D.

Hình thái tổn thương:

Tổn thương của bệnh loãng xương xảy ra trên toàn thể bộ xương, nhưng được thấy rõ nhất ở nhưng nơi chứa nhiều xương xốp như xương đốt sống, cổ xương đùi và đầu dưới xương quay. Các đốt sống bị gãy, biến dạng, hoặc xẹp xuống. Trên vi thể, các bè xương của vùng xương xốp bị mỏng đi, phân bố thưa thớt, rời rạc. Vỏ xương đặc cũng không còn dầy như trước. (Hình 7)

Hình 7: So sánh 2 lát cắt ngang đầu xương đùi có cùng độ dầy, bên trái là của người bình thường, bên phải là của bệnh nhân loãng xương (A). Đốt sống bụng ở giữa bị ép xẹp xuống do bệnh loãng xương (B).

Liên hệ lâm sàng:

Bệnh loãng xương làm xương dễ gãy; nhất là các xương phải chịu lực nhiều như cổ xương đùi, đầu dưới xương quay, xương sống. Gãy lún đốt sống có thể chỉ gây đau hoặc đưa đến gù vẹo cột sống. Gãy cổ xương đùi là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật và tử vong ở người già.

Bệnh loãng xương thường không biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm cho đến khi biến chứng gãy xương xuất hiện; vì vậy cần phải tìm cách phát hiện bệnh sớm. Chụp X- quang thường qui không giúp ích nhiều vì chỉ phát hiện bệnh khi bộ xương đã mất đến 30-40% khối lượng. Hiện nay, có những phương tiện hiện đại hơn giúp đánh giá bệnh loãng xương, chẳng hạn như kỹ thuật đo mật độ xương bằng tia X kép (DXA scan – dual energy X-ray absorptiometry).

Để dự phòng bệnh loãng xương ở người già, cần cho bổ sung Calci, vitamin D và khuyến khích các hoạt động thể lực. Ở phụ nữ mãn kinh, có thể điều trị với estrogen nhưng phải cân nhắc về nguy cơ ung thư vú và ung thư tuyến nội mạc tử cung do việc dùng thuốc.

GÃY XƯƠNG (fractures):

Là tổn thương xương rất thường gặp. Tùy theo cường độ và hướng của lực tác động, xương có thể gãy theo nhiều kiểu khác nhau: gãy hoàn toàn, gãy cành tươi, gãy vụn, gãy di lệch, gãy kín, gãy hở… Trong một số trường hợp, xương gãy tự phát do có sẵn bệnh lý (như bệnh mềm xương, di căn xương, v.v.), được gọi là gãy xương bệnh lý.

Xương gãy có một khả năng độc đáo là có thể tự sửa chữa, miễn là 2 đầu xương gãy phải được nắn thẳng trục và cố định tốt.

Hình thái tổn thương:

Hình 8: Quá trình tạo can xương

Sang tuần thứ 2 và 3, dưới tác động của các yếu tố tăng trưởng do tế bào viêm tiết ra như PDGF, TGF bêta, FGF; các tiền tạo cốt bào tại màng ngoài xương và màng trong xương sẽ biệt hoá thành tạo cốt bào, sản xuất ra các bè xương phản ứng. Các bè xương này được phân bố thẳng góc với trục của xương gãy. Các tế bào trung mô có trong mô mềm xung quanh cũng sẽ biệt thành các nguyên bào sụn, sản xuất các đám sụn sợi và sụn trong bao quanh ổ gãy. Mô sụn này được dùng làm giá đỡ cho hoạt động cốt hoá trong sụn, tương tự như ở đĩa sụn tiếp hợp. Kết quả can sợi hoá thành can xương (callus) chắc chắn hơn, nối 2 đầu xương gãy lại với nhau. (Hình 8C)

Từ tuần thứ 4 cho đến nhiều tháng sau đó, các tạo cố bào và huỷ cốt bào sẽ phối hợp hoạt động để tu sửa can xương, phục hồi ống tủy và tái tạo hình dáng ban đầu của xương gãy. (Hình 8D)

Khi xương gãy đã lành hoàn toàn, có khi không nhận ra được vùng gãy trước đây (Hình 9). Tuy nhiên, có những trường hợp xương gãy bị di lệch nhiều, không được nắn chỉnh và cố định tốt, hoặc do bị nhiễm trùng như trong trường hợp gãy hở; can sợi không thể hoá thành can xương được và có khi bị thoái hoá bọc ở giữa, tạo thành khớp giả.

Hình 9: Xương mác vừa bị gãy hoàn toàn (A); can xương thấy rõ 6 tuần sau đó(B)

VIÊM XƯƠNG TỦY XƯƠNG (osteomyelitis)

Là tình trạng viêm xương và tuỷ xương gây ra bởi các vi sinh vật như virút, ký sinh trùng, nấm mốc và vi khuẩn. Hai loại thường gặp nhất là viêm xương tủy xương hoá mủ và viêm lao xương tuỷ xương.

VIÊM XƯƠNG TUỶ XƯƠNG SINH MỦ (pyogenic osteomyelitis)

Trong hầu hết các trường hợp, vi khuẩn từ 1 ổ nhiễm khuẩn ban đầu – có khi rất nhẹ như mụn mủ ngoài da hoặc viêm nướu răng – theo đường máu đến xương. Một ít trường hợp khác, vi khuẩn lan đến xương từ 1 ổ nhiễm khuẩn lân cận như viêm phần mềm quanh xương, hoặc được cấy ghép trực tiếp vào xương như trong gãy xương hở.

90% viêm xương tuỷ xương sinh mủ là do Staphylococcus aureus; số còn lại do các vi khuẩn gram âm như Escherichia coli, Klebsiella, Hemophilus, Salmonella, Pseudomonas, v.v.

Viêm xương tuỷ xương sinh mủ thường xảy ra ở trẻ em từ 5-15 tuổi, giới nam nhiều hơn giới nữ. Vị trí của ổ viêm thường ở vùng đầu xương và hành xương của các xương dài như xương đùi, xương chày, xương cánh tay và xương quay.

Hình thái tổn thương:

Hình 10: Cơ chế hình thành tổn thương viêm xương tủy xương sinh mủ

Vi khuẩn đến được vùng hành xương sẽ tạo ra 1 ổ viêm cấp tính (Hình 10A). Độc tố vi khuẩn cùng với các enzym phóng thích từ tế bào viêm làm các bè xương xốp bị hoại tử hoá mủ (Hình 10B). Vi khuẩn và tế bào viêm có thể lan xuống thân xương, luồn theo hệ thống ống Havers thấm ra ngoài, tạo thành ổ áp xe ngay đưới màng ngoài xương (Hình 10B). Ổ áp xe này gây cản trở sự cung cấp máu nuôi cho vùng xương bị tổn thương, có thể khiến cho nguyên 1 đoạn xương bị hoại tử. Do đoạn xương chết này bị vùi trong đám mủ nên còn được gọi là xương tù (sequestrum) (Hình 10C). Khi màng ngoài xương bị nứt vỡ, mủ thoát ra tạo thành ổ áp xe phần mềm. Sau cùng, mủ có thể chảy ra ngoài qua một lỗ dò trên da, kéo theo các mảnh vụn xương tù (Hình 10D). Đáng sợ nhất là khi ổ viêm lan rộng qua đầu xương đến khớp, gây ra viêm khớp mủ. Mặt sụn khớp có thể bị phá hủy hoàn toàn, để lại di chứng tàn phế vĩnh viễn. Sau 1 tuần, tại ổ viêm có sự thấm nhập ngày càng nhiều các tế bào viêm mãn tính, mô sợi tăng sinh, các tạo cốt bào và huỷ cốt bào tăng hoạt động. Tạo cốt bào tạo ra các bè xương phản ứng ở dưới màng ngoài xương, bao quanh các mảnh xương chết. (Hình 11)

Hình 11:  A. Lỗ dò mủ ra da (mũi tên); B. Mảnh xương tù (*), nằm giữa đường dò mủ.

Liên hệ lâm sàng:

Bệnh nhân có triệu chứng sốt cao, ớn lạnh, đau chói tại vùng xương bị viêm. Bệnh có thể chữa khỏi nếu điều trị kịp thời bằng kháng sinh thích hợp, kết hợp với rạch thoát lưu mủ. Có từ 5-25% trường hợp không đáp ứng điều trị, chuyển sang viêm xương tuỷ xương mãn tính. Đối với những trường hợp này, ngoài kháng sinh, còn phải phẫu thuật nạo vét ổ viêm để loại bỏ toàn bộ các mảnh xương chết.

VIÊM LAO XƯƠNG TUỶ XƯƠNG

Việt nam thuộc nhóm nước đang phát triển, điều kiện kinh tế – xã hội còn nhiều khó khăn, do vậy bệnh lao vẫn còn khá phổ biến, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân nhiễm HIV. Ước lượng có khoảng 1-3% bệnh nhân lao phổi hoặc lao ngoài phổi có kèm nhiễm khuẩn xương. Vi khuẩn lao đến xương chủ yếu bằng đường máu, một ít trường hợp có thể theo đường bạch huyết hoặc phát tán trực tiếp từ 1 ổ viêm lao gần xương.

Viêm xương tủy xương do lao xảy ra ở thanh thiếu niên nhiều hơn người lớn; vị trí tổn thương thường gặp nhất là ở các đốt sống ngực và bụng, một số trường hợp ở xương đùi.

Tại cột sống, phản ứng viêm lao gây hoại tử mạnh các bè xương xốp của thân đốt sống, dẫn đến lún xẹp đốt sống khiến bệnh nhân bị gù vẹo. Đĩa đệm có thể bị đẩy ra sau, chèn ép lên rễ thần kinh và tuỷ sống, gây đau và yếu liệt chi. Chất hoại tử bã đậu có thể thoát ra trước cột sống tạo thành áp xe lạnh vùng cơ thăn lưng, chui xuống dưới và dò ra da vùng bẹn đùi. Hình ảnh vi thể của viêm xương tuỷ xương do lao cũng tương tự viêm lao ở nơi khác, gồm các nang lao bã đậu hóa, xen lẫn với các mảnh xương chết. (Hình 12)

Hình 12: Đốt sống bị lún xẹp (A); Tổn thương viêm lao ở 2 thân đốt sống (*) và áp xe lạnh cơ thăn lưng (mũi tên) (B)

U XƯƠNG

U xương tương đối ít gặp, chỉ chiếm khoảng 0,2% tổng số các u bướu ở người. Đại đa số u xương là những trường hợp xảy ra tự phát (de novo), không có nguyên nhân rõ rệt. U xương có thể xuất phát từ bất kỳ thành phần tế bào nào có trong xương. Vì vậy, ngoài các u xương và u sụn, còn có thể gặp nhiều loại u khác như u sợi, u cơ, u mỡ, u máu, limphôm, u vỏ bao thần kinh, v.v.

Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới, u xuơng được chia thành 2 loại, u xương lành tính và u xương ác tính, với tỉ lệ u lành vượt trội u ác (Tỉ lệ lành/ ác = 100/1). Một vài loại u xương nói chung là lành tính nhưng vẫn có 1 tỉ lệ nhỏ xâm nhập tại chỗ hoặc cho di căn xa; chúng được xếp vào nhóm u giáp biên ác. Ghi nhận ung thư tại BV. Ung bướu Tp. Hồ Chí Minh (2008) cho thấy u ác tính của xương chỉ chiếm 0,7% các loại ung thư.

Tuổi bệnh nhân: có ý nghĩa trong chẩn đoán, vì có loại u xương hầu như chỉ gặp ở trẻ em mà không thấy ở người lớn, và ngược lại.

Loại xương bị u: mỗi loại u xương có khuynh hướng xảy ra ở một số loại xương nhất định

Vị trí u trên xương: mỗi loại u thường xuất hiện ở một vùng nhất định của xương như đầu xương, hành xương hoặc thân xương.

X quang: một số loại u xương có hình ảnh X-quang khá đặc hiệu cho phép định hướng ngay chẩn đoán.

U xương lành tính nguyên phát

U xương dạng xương (osteoid osteoma):

U thường xảy ra ở người trẻ từ 10-30 tuổi, giới nam nhiều hơn giới nữ với tỉ lệ 2/1.

U có thể xảy ra ở mọi xương nhưng thường gặp nhất là ở vùng hành xương của các xương dài như xương đùi, xương chày, xương cánh tay.

Trên x-quang, u có hình ảnh một ổ cản quang kém, giới hạn khá rõ do được bao quanh bởi một viền mô xương phản ứng cản quang mạnh.

Hình thái tổn thương:

U nằm trong vỏ xương đặc, hình tròn, giới hạn rõ, màu đỏ, đường kính từ 1-1,5 cm (Hình 13 A,B). Trên vi thể, u tạo bởi các bè chất dạng xương và bè xương mỏng do các tạo cốt bào sản xuất; giữa các bè là một mô liên kết giàu mạch máu. (Hình 13 C,D)

Hình 13: U là 1 ổ cản quang kém (A); đại thể của u xương dạng xương B); u có viền xương phản ứng bao quanh (C); Các bè chất dạng xương và xương trong u (D).

Liên hệ lâm sàng:

Đau là triệu chứng nổi bật của u xương dạng xương, đau tăng về đêm và biến mất ngay sau khi u được phẫu thuật nạo bỏ.

U sụn lành tính (chondroma)

Là một loại u xương lành tính thường gặp (chiếm tỉ lệ 10-25% các u xương lành), xảy ra trong độ tuổi 10-40. U thường xảy ra ở các xương ống nhỏ của bàn tay và bàn chân; u xuất phát từ mô xương xốp ở phía trong vùng thân xương.

Trên X-quang, u cản quang kém, giới hạn rõ, chứa nhiều đốm calci phân bố rải rác. U làm thân xương phình to, vỏ xương mỏng đi.

Hình thái tổn thương:

U có giới hạn rõ, đường kính thường không quá 3 cm. U màu xám xanh, có vẻ hơi trong. Mật độ chắc, không có vùng thoái hóa niêm. Trên vi thể, u cấu tạo bởi các đám sụn trong; chứa các tế bào sụn có kích thước đồng đều, nhân nhỏ, nằm trong các ổ sụn. Chất nền sụn có thể ngấm vôi, tạo ra hình ảnh các đám calci thấy được trên X-quang. (Hình 14)

Liên hệ lâm sàng:

U gây sưng đau, có thể dẫn đến gãy xương bệnh lý khi vỏ xương quá mỏng. Bệnh khỏi hẳn sau điều trị bằng phẫu thuật.

Hình 14 : U cản quang ít, có nhiều đốm calci rải rác (A); Trên vi thể, u tạo bởi các đám sụn trong (B)

U xương ác tính nguyên phát

Sarcôm xương (osteosarcoma):

Nếu không tính đến u tuỷ tương bào (plasma cell myeloma), một loại u xương xuất phát từ tuỷ tạo huyết; thì sarcôm xương là loại u ác tính nguyên phát thường gặp nhất, chiếm tỉ lệ 35% các u xương ác tính.

Sarcôm xương thường xảy ra ở người trẻ, từ 10-25 tuổi; giới nam nhiều hơn giới nữ với tỉ lệ 3/2. U thường xuất hiện ở vùng hành xương của các xương dài như đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày và đầu trên xương cánh tay ( gọi là có vị trí gần gối xa khuỷu).

Sarcôm xương xuất phát từ các tiền tạo cốt bào nằm trong xoang tủy. U phát triển nhanh, xâm nhập và phá hủy vỏ xương đặc. Các tạo cốt bào ở dưới màng ngoài xương bị kích thích, tạo ra các bè xương phản ứng, đẩy phồng màng ngoài xương. Khi màng ngoài xương bị phá vỡ, u xâm nhập vào mô mềm xung quanh, kích thích sự tạo ra các bè xương phản ứng xếp thẳng góc với bề mặt xương. Vì bệnh nhân thường trẻ tuổi, sụn tiếp hợp chưa đóng sẽ giữ vai trò của một hàng rào ngăn chặn, nên ít thấy u xâm nhập vào đầu xương.

Trên X-quang, sarcôm xương có hình ảnh hỗn hợp vừa hủy xương vừa tạo xương. Sự hình thành các bè xương phản ứng dưới màng ngoài xương và trong mô mềm cho hình ảnh tam giác Codman và tia lóe mặt trời. (Hình 15)

Hình thái tổn thương:

Đại thể:

Sarcôm xương có kích thước lớn, đường kính từ 5-10 cm. U nằm ở vùng hành xương, thường đã phá vỡ vỏ xương đặc và xâm nhập vào mô mềm xung quanh. U màu xám nâu, mật độ có chỗ mềm bở, chỗ cứng chắc. Mặt cắt đa dạng, có những vùng xuất huyết, hoại tử, thoái hóa bọc.

Hình 15: Hình ảnh huỷ xương – tạo xương, tam giác Codman và tia loé mặt trời của sarcôm xương ở vùng hành xương đầu dưới xương đùi trên X quang (A); đại thể cho thấy sarcôm xương bị chặn lại bởi sụn tiếp hợp (B); Sarcôm xương đã xâm nhập ra mô mềm (C).

Vi thể:

U cấu tạo bởi các tế bào kích thước đa dạng, hình tròn, bầu dục hoặc hình thoi; nhân tế bào lớn, dị dạng, hạch nhân rõ; có thể thấy nhiều đại bào nhiều nhân. Tỉ lệ phân bào cao, nhiều phân bào bất thường. Các tế bào u sản xuất trực tiếp các bè chất dạng xương, đan kết thành mạng lưới, bao quanh các mảnh xương chết. Các bè chất dạng xương này chưa được khoáng hóa hoặc đã khoáng hóa một phần. Trong một số trường hợp, tế bào u có thể sản xuất mô sụn và mô sợi (do đó có tác giả phân biệt 3 dạng vi thể của sarcôm xương là sarcôm xương tạo xương, sarcôm xương tạo sụn và sarcôm xương tạo sợi; tuy nhiên sự phân biệt này không quan trọng lắm vì không có ý nghĩa về mặt tiên lượng). Cũng cần phân biệt các bè chất dạng xương nói trên với các bè xương phản ứng, do các tạo cốt bào bình thường ở màng ngoài xương và trong mô mềm tạo ra. (Hình 16)

Hình 16: Tế bào dị dạng, tỉ lệ phân bàp cao, trực tiếp sản xuất các bè chất dạng xương, đan kết thành mạng lưới.

Liên hệ lâm sàng:

Sarcôm xương phát triển nhanh gây sưng, đau; có thể dẫn đến gãy xương bệnh lý trong 5-10% các trường hợp. U hiếm khi di căn hạch nhưng sớm cho di căn theo đường máu đến phổi, màng phổi và các xương khác (20% bệnh nhân đã có di căn phổi vào thời điểm chẩn đoán). Sarcôm xương là loại ung thư có độ ác tính cao và tiên lượng xấu; trước đây, tỉ lệ sống 5 năm sau phẫu thuật chỉ đạt 20%; hiện nay đã tăng đến 60% nhờ phối hợp với hóa trị trước và sau mổ.

Sarcôm sụn (chondrosarcoma)

Là u xương ác tính nguyên phát xếp hàng thứ hai sau sarcôm xương, chiếm tỉ lệ 35% các u xương ác tính. Sarcôm sụn thường xảy ra ở người lớn, từ 30-60 tuổi; giới nam nhiều hơn giới nữ với tỉ lệ 3/1.

U thường gặp ở xương chậu, xương đùi, xương cánh tay và xương sườn; hiếm thấy ở các xương bàn tay và bàn chân. Đối với các xương dài, u cũng u xuất phát từ mô xương xốp ở phía trong vùng thân xương, tương tự u sụn lành tính. Trên X-quang, u có hình ảnh hủy xương với các đốm vôi hóa rải rác, thân xương phình to; vỏ xương đặc dầy lên với mặt trong bị gặm nham nhở, nhưng không có phản ứng màng ngoái xương. (Hình 17A)

Hình thái tổn thương:

Đại thể: u có kích thước lớn, đường kính từ 5-10cm, giới hạn không rõ, màu xám xanh; mật độ không đều, có chỗ mềm bở, chỗ cứng chắc. Mặt cắt đa dạng với những vùng xuất huyết, hoại tử, thoái hóa niêm và thoái hóa bọc. (Hình 17B)

Vi thể: u cấu tạo bởi các đám sụn rất giàu tế bào. Các tế bào sụn ác tính nằm trong các ổ sụn có hình dạng và kích thước khác nhau, nhân lớn, tăng sắc; tỉ lệ phân bào tăng. Tùy theo mật độ tế bào, mức độ dị dạng tế bào và chỉ số phân bào, u được xếp độ mô học thành sarcôm sụn grad 1, 2 và 3 (Hình 17 C, D). Trong u, có thể thấy những vùng hoại tử, thoái hóa niêm và thoái hóa bọc. Giữa các đám sụn ở ngoại vi của u, có thể thấy các bè xương, bằng chứng của hiện tượng xâm nhập tế bào u vào mô xương lành và khoang tủy.

Hình 17 :X-quang sarcôm sụn, vùng hủy xương, thân xương phình to, dày vỏ xương đặc (A); Hình ảnh đại thể (B); Vi thể sarcôm sụn grad 1 (C) và grad 3 (D)

Liên hệ lâm sàng:

Sarcôm xương sụn phát triển chậm hơn so với sarcôm xương, gây sưng đau. U hầu như không cho di căn hạch nhưng thường cho di căn theo đường máu đến phổi. Điều trị bằng phẫu thuật, có thể phối hợp thêm với hóa trị. Tiên lượng sống thêm 5 năm là 80% đối với sarcôm sụn grad 1, nhưng chỉ còn 40% đối với sarcôm sụn grad 3.

U xương giáp biên ác

U đại bào xương (giant cell tumor):

U thường xảy ra trong độ tuổi 20-40, giới nam hơi ít hơn giới nữ với tỉ lệ 4/5. U thường xuất hiện ở phần đầu các xương dài như đầu dưới xương đùi, đầu trên xương chày, đầu trên xương cánh tay (cũng là vị trí gần gối xa khuỷu như sarcôm xương). Trên X-quang, u có hình ảnh hủy xương, giới hạn khá rõ do có phản ứng mô xương phản ứng bao quanh. U làm đầu xương phình to và mỏng vỏ xương. U có thể lan rộng vào khớp nhưng hiếm khi đi xuống vùng hành xương và thân xương. (Hình 18 A)

Hình 18: Hình ảnh X-quang (A) và đại thể của u đại bào xương (B); tế bào u đơn nhân và đại bào trong u đại bào xương (C).

Hình thái tổn thương:

Đại thể: U có kích thước thay đổi, có thể lớn trên 10cm. U có mầu nâu đỏ, mật độ mềm, mặt cắt đa dạng, với những vùng hóa sợi, hoại tử và xuất huyết. (Hình 18B)

Vi thể: U cấu tạo bởi 2 loại tế bào trộn lẫn với nhau, tế bào đơn nhân và đại bào nhiều nhân giống hủy cốt bào (vì vậy trước đây, u này được đặt tên là u hủy cốt bào – osteoclastoma). Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng chính các tế bào đơn nhân mới là tế bào u, xuất phát từ các tế bào trung mô nguyên thủy; hoạt động của các tế bào này mới kích thích sự hình thành và biệt hóa các hủy cốt bào từ tế bào tiền thân của chúng. (hình 18C)

Liên hệ lâm sàng:

U gây sưng đau, dẫn đến gãy xương bệnh lý trong 5-10% trường hợp. Điều trị bằng phẫu thuật. U đại bào xương được xếp vào loại giáp biên ác vì tuy đại đa số trường hợp có diễn tiến lành tính, vẫn có khoảng 25% tái phát tại chỗ sau mổ và 4% cho di căn theo đường máu đến phổi.

U xương thứ phát do di căn

Có xuất độ cao hơn u xương nguyên phát. Hơn 80% di căn xương xuất phát từ ung thư nguyên phát ở vú, phổi, tuyến tiền liệt, tuyến giáp và thận. Di căn xương có thể xảy ra ở nhiều xương cùng lúc, trong đó xương sống là nơi bị di căn thường gặp nhất. Ở xương dài, ổ di căn thường thấy ở vùng hành xương.

Trên X-quang, di căn xương thường có hình ảnh hủy xương (75%), một số cho hình ảnh tạo xương (15%) hoặc phối hợp vừa hủy xương vừa tạo xương (10%).

Đáng chú ý là không phải tế bào u di căn đến xương trực tiếp gây hủy xương hoặc tạo xương; nhưng bằng cách sản xuất các chất trung gian hoá học tác động lên hoạt động của các huỷ cốt bào và tạo cốt bào tại chỗ. (Hình 19)

Trên lâm sàng, các ổ di căn xương thuờng gây đau, có thể làm gãy xương nếu xương bị hủy quá nhiều. Điều trị bằng tia xạ với mục đích giảm đau.

Hình 19: Các ổ di căn ở xương sống (mũi tên A); vi thể của carcinôm tuyến vú, các tế bào ung thư (mũi tên), kích thích huỷ cốt bào (HCB) phá hủy xương (B).

Bệnh U Nang Là Gì ?

U nang là một trong những loại u bướu phổ biến mà chúng ta thường nghe nhắc đến tên. Vậy u nang là gì? Bài viết sau sẽ chia sẻ cho bạn những kiến thức chung về loại u này.

Nang là một cấu trúc dạng túi chứa đầy chất lỏng, ở thể nửa rắn hoặc khí và có thể hình thành trong hầu hết các loại mô của cơ thể. Kích thước của khối u rất đa dạng từ nhỏ đến lớn.

Một số loại u nang phổ biến

Là những túi chứa đầy dịch phát triển ở giữa mô tuyến vú, có hình dạng giống như một bọng nước, mặt ngoài nhẵn và có rãnh ở mặt trong. Bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều u nang vú ở một hoặc cả hai bên.

Hình ảnh nang ở vú

Bệnh thường gặp ở phụ nữ ngoài 30, và phổ biến nhất ở phụ nữ tiền mãn kinh. Chúng thường xuất hiện trước thời kỳ mãn kinh và đến thời kỳ mãn kinh thì biến mất. Nó thường là u lành tính, không có hại và gây nguy hiểm, nhưng có thể gây đau, khó chịu.

U nang buồng trứng là gì? Đó là những túi chứa đầy dịch lỏng hình thành ở bên trong hoặc trên bề mặt của buồng trứng, thường phát triển âm thầm trong thời gian dài nhưng khi khối u đã chuyển sang ác tính thì tiến triển rất nhanh. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp nhất ở chị em trong độ tuổi sinh đẻ.

Hình ảnh so sánh giữa buồng trứng bình thường và buồng trứng có u nang

Nếu không phát hiện và điều trị sớm, u nang có thể biến chứng, phát triển thành ung thư buồng trứng, gây ảnh hưởng đến khả năng sinh sản, thậm chí có thể nguy hại đến tính mạng của phụ nữ.

U nang thận có hình dạng một túi tròn nhỏ, có kích thước từ vài milimet đến vài centimet, chứa chất lỏng màu vàng nhạt hình thành bên trong thận, có thể ở trong một hoặc cả hai quả thận.

Hình ảnh thận bình thường và thận đa nang

Bệnh thường không có triệu chứng rõ ràng nên rất khó phát hiện. Do đó, thường bệnh nhân tình cờ phát hiện bệnh khi đi khám sức khỏe. Phần lớn các khối u nang ở thận là lành tính, ít gây biến chứng.

Đó là tình trạng thay đổi cấu trúc của tuyến giáp, tạo thành một hoặc nhiều khối mô riêng biệt trong lòng tuyến giáp, tập trung ở vùng trước cổ và dưới đáy họng. Các khối mô này thường làm thay đổi hệ thống sức khỏe của tuyến giáp, thậm chí là chức năng vùng tuyến giáp, gây ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe.

U nang tuyến giáp có thể là đơn nhân hoặc đa nhân

U nang tuyến giáp gồm 2 loại: đơn nhân (chỉ có 1 nhân) và đa nhân (có 2 hoặc nhiều nhân). Trường hợp đa nhân thường có nhiều nhân lớn và nhân nhỏ, rất khó để nhìn hay sờ nắn, mà phải nhờ đến siêu âm mới có thể chẩn đoán chính xác.

Đó là những u ở trong da hoặc dưới da, bên trong chứa chất dịch có màu trắng ngà. Nó thường khu trú ở các vùng da mỡ như mặt, cổ, ngực, lưng,… Nguyên nhân hình thành thường do tắc các ống tuyến bã, làm giãn các ống dẫn và gây ứ đọng chất bã.

Dấu hiệu đặc trưng của loại u nang này là đỉnh có chỗ lõm xuống, có thể có chấm đen, khi ấn xuống, chất mỡ màu trắng ngà, mùi khó chịu chảy ra.

Bệnh này thường xuất hiện ở người trưởng thành và người già. Khối u thường xuất hiện ở đầu, tạo thành u da gờ cao, có đường kính vài milimet đến vài centimet, có ranh giới rõ ràng, tròn, có thể chắc hoặc đàn hồi, di động. Thường có nhiều u nang nhỏ bao quanh u nang lớn.

Cập nhật thông tin chi tiết về Bệnh Đa U Tuỷ Xương trên website 2atlantic.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!