Bạn đang xem bài viết Bệnh Đa U Tuỷ Xương được cập nhật mới nhất trên website 2atlantic.edu.vn. Hy vọng những thông tin mà chúng tôi đã chia sẻ là hữu ích với bạn. Nếu nội dung hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất.
Đa u tuỷ xương, còn gọi là bệnh Kahler, là dạng ung thư xương hay gặp nhất. Khối u (có nguồn gốc từ tuỷ xương) và những sản phẩm của nó gây rối loạn chức năng, khiến người bệnh có biểu hiện đau xương, suy thận, dễ nhiễm trùng…
Biểu hiện lâm sàng
– Tổn thương xương: do sự tăng sinh của những tế bào u và sự hoạt hoá các tế bào tiêu xương gây nên. Vị trí tổn thương thường là xương sọ, xương đòn, xương ức, xẹp đốt sống dẫn đến hội chứng ép dễ thần kinh cột sống. Đau xương là biểu hiện hay gặp nhất, chiếm 70%.
– Tăng canxi máu do hậu quả của sự tiêu xương, đôi khi gây tình trạng cấp cứu.
– Nhiễm trùng: viêm phổi, viêm đường tiết niệu… do giảm khả năng miễn dịch.
– Suy thận: do tăng canxi máu, do tổn thương cầu thận, tăng nhiễm toan thận vì tăng axit uric, sự nhiễm trùng tái phát nhiều lần. Ngoài ra, còn tổn thương ống thận do có quá nhiều protein trong ống thận, biểu hiện là protein niệu, giảm natri niệu.
– Thiếu máu: do sự xâm lấn của tế bào u và tuỷ ức chế chất tạo huyết, và do những yếu tố tại khối u sinh ra. Ngoài ra còn có hiện tượng tan huyết nhẹ, thiếu máu hồng cầu to, giảm bạch cầu hạt và giảm tiểu cầu.
– Triệu chứng thần kinh: tuy ít gặp, song có biểu hiện như mệt mỏi, rối loạn thị giác, bệnh lý võng mạc. Tổn thương xẹp đốt sống sẽ gây nên ép tuỷ, đau kiểu rễ, đại tiểu tiện không tự chủ vì mất khả năng kiểm soát bàng quang và đường ruột. Bệnh lý đa dây thần kinh và giác quan vận động, hội chứng ép tuỷ do gẫy xương bệnh lý.
– Chảy máu: do rối loạn chức năng tiểu cầu, tổn thương nội mạch.
– Mặc dù tế bào plasma có ở khắp nơi trong cơ thể, song khối u lan chủ yếu vào xương và tuỷ. Đôi khi hạch to lách to, gan to.
Xét nghiệm:
– Máu: thiếu máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, tăng tốc độ máu lắng, thiếu hụt đông máu, giảm chức năng tiểu cầu, tăng độ nhớt của máu.
– Tuỷ xương: tương bào tăng trên 15% với hình thái không điển hình, dạng non và nhiều nhân.
– Sinh hoá: thấy tăng canxi máu, tăng axit uric, tăng globulin máu, giảm albumin máu, tăng ure máu, protein niệu.
– Miễn dịch: điện di protein huyết thanh, 75% bệnh nhân thấy dải đơn dòng IgG 50%, IgA 25%. Điện di nước tiểu thấy chuỗi nhẹ trên 50%. Điện di miễn dịch có thể thấy globulin miễn dịch đơn dòng.
– X-quang thấy tổn thương tuỷ xương, loãng xương, gãy xương ở các vị trí như xương sọ, cột sống, xương sườn.
Cách chẩn đoán: dựa vào ba triệu chứng cổ điển:
– Tăng tế bào plasma trong tuỷ xương (10%)
– Tổn thương tiêu xương
– Có IgM trong nước tiểu hoặc trong huyết thanh
– Trong trường hợp không có tổn thương xương mà tế bào plasmocyte tăng sinh trong tuỷ xương, việc chẩn đoán vẫn được xác định.
Điều trị
– Hoá trị liệu: để kiểm soát sự tiến triển của bệnh. Melphalan (hoặc Cyclophosphamid, hoặc Clorambucil) kết hợp với prednisolon.
– Điều trị triệu chứng, phòng những biến chứng nguy hiểm:
+ Tăng canxi máu
+Gãy xương
+ Nhiễm khuẩn
– Suy thận:
+ Lợi tiểu, thay huyết tương, lọc màng bụng
+ Phát hiện và điều trị sớm nhiễm khuẩn đường tiết niệu
– Tăng độ nhớt máu, bằng cách thay huyết tương
– Chống thiếu máu: bằng thuốc có sắt, axit forlic.
HN(Theo ttvn)
Đặc Điểm Giải Phẫu Bệnh Của Đa U Tủy Trên Mô Tủy Xương Sinh Thiết
ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH CỦA ĐA U TỦY TRÊN MÔ TỦY XƯƠNG SINH THIẾT
1. Đại cương:
– Đa u tủy (Multiple myeloma, Kahler) là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và các cơ quan khác, có tỷ lệ khoảng 1% trong các bệnh ác tính và chiếm 13% trong các bệnh lý ác tính về huyết học.
– Theo tiêu chuẩn chẩn đoán đa u tủy của IMWG 2009, bệnh đa u tủy được xác định khi: Tương bào đơn dòng trong tuỷ xương ≥ 10% hoặc sinh thiết chứng minh có u tương bào, và có tổn thương cơ quan có thể là do rối loạn tăng sinh tương bào như:
+ Thiếu máu: Bính sắc, hồng cầu bình thường với hemoglobin < 2 g/dl dưới mức giới hạn bình thường hoặc hemoglobin < 10 g/dl.
+ Tổn thương xương: Loãng xương, tiêu xương nặng hoặc gãy xương bệnh lý
– Như vậy việc chẩn đoán giải phẫu bệnh để xác định tỷ lệ cũng như đặc điểm hình thái của tương bào rất quan trọng, góp phần chẩn đoán xác định bệnh cũng như xác định tỷ lệ tương bào sau điều trị. Tuy nhiên, việc chẩn đoán tỷ lệ cũng như hình thái tương bào trong tủy xương đôi khi rất khó xác định do đặc điểm giải phẫu bệnh của đa u tủy rất đa dạng. Chính vì vậy, chúng ta cần phải kết hợp giữa lam H&E cũng như hóa mô miễn dịch ( CD38; CD138; CD19; CD56; Lamda; kappa) để xác định hình thái tổn thương, tỷ lệ và hình thái tương bào, cũng như phân biệt giữa tương bào ác tính hay tương bào hoạt hóa, đơn dòng hay đa dòng.
2. Định nghĩa:
Đa u tủy (Multiple myeloma, Kahler) là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào ( plasmocyte) ở tủy xương và các cơ quan khác. Tăng sinh tương bào miễn dịch đơn dòng trong máu tạo thành nhiều ổ tiêu xương dẫn đến gãy xương bệnh lý, rối loạn chức năng nhiều cơ quan như suy thận, thiếu máu, tăng canxi máu, các triệu chứng thành kinh. [4]
– Người Mỹ gốc Phi tỷ lệ mắc bệnh đa u tủy gấp hai lần người da trắng. Những nghiên cứu gần đây cho thấy có một sự thay đổi nhẹ về tuổi mắc bệnh, chẩn đoán đa u tủy ở người trẻ ngày càng nhiều [13].
– Biểu hiện ở xương: Đau nhức xương (vùng cột sống, chậu hông, lồng ngực) chiếm 66% trường hợp, Gãy xương bệnh lý (gãy xương đòn, xương sườn, xương ức) chiếm 50% trường hợp, U xương: chiếm 10% trường hợp,
– Biểu hiện ngoài xương: Triệu chứng toàn thân, thận , thiếu máu (60% trường hợp), xuất huyết. t hần kinh.
5. Đặc điểm cận lâm sàng gợi ý giúp chẩn đoán giải phẫu bệnh.
– Tiêu xương hình hốc, hang, một đoạn hay một phần xương dài
– Loãng xương lan tỏa
– Thân các đốt sống biến dạng
– Điện di protein huyết thanh và nước tiểu: tăng gama glubuline đơn dòng (97%)
– Điện di miễn dịch cố định nhằm xác định các loại kháng thể miễn dịch do tương bào bệnh lý gây ra như: IgG (52%), IgA (20%), IgG (2%, chuổi nhẹ (16%), IgM (<1%), IgE rất hiếm, một số trường hợp không tiết (3%).
6.1. Huyết đồ
– Khi đánh giá tỷ lệ tương bào trên lam máu ngoại vi , người ta đếm trên 200 tế bào có nhân.
– Thiếu máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu có thể giảm
– Có thể có tương bào ở máu ngoại vi, có hồng cầu chuổi tiền (hình 02)
– Độ nhớt máu tăng.
– Đặc điểm của tủy xương có nhiều thay đổi. Số lượng tương bào tăng, khoảng 30 – 60% tế bào tủy.
– Các tương bào ác tính có hình thái giống tương bào bình thường, nhân lệch một bên, nhiễm sắc chất kết cụm, bộ Golgi điển hình như tương bào bình thường hoặc loạn sinh. Bất thường chung là có sự không đồng bộ giữa nhân và nguyên sinh chất. Bất thường hình thái tế bào như tế bào chất kết cụm, tế bào kích thước lớn, tỉ lệ nhân /nguyên sinh chất cao, đa nhân, nhân chia thùy, thực bào các tế bào u tủy, nhiều phân bào. Đôi khi có những tương bào loạn sinh khổng lồ. ( hình 3 và 4)
– Sinh thiết tủy xương được chỉ định trong chẩn đoán đa u tủy và đánh giá tồn lưu sau điều trị.
– Trên mô tủy sinh thiết, hình ảnh tương bào có kích thước nhỏ – trung bình, bào tương rộng, nhân lệch một bên, khoảng sáng quang nhân thường không rõ như trên tủy hút và có thể nhầm lẫn tương bào với hồng cầu nhân, tủy bào (myelocyte) trong một số trường hợp.Trên lam H&E với hình thái tương bào ta khó phân biệt tương bào bình thường với tương bào ác tính như trên tủy hút.
– Một số nhà giải phẫu bệnh học đánh giá các tương bào tụ thành đám quanh mạch máu là tương bào phản ứng, nhưng một số khác lại cho rằng đó là tế bào ác tính. (Hình 07)
6.3.1. Hình thái tổn thương trên mô tủy xương sinh thiết của bệnh đa u tủy xương:
Bệnh đa u tủy xương có thể tồn tại một hoặc nhiều hình thái tổn thương trên cùng một lam sinh thiết như hình thái lan tỏa (Diffuse pattern); hình thái mô kẽ (Interstitial pattern); hình thái nốt (Nodal pattern); hình thái cụm nhỏ (Small cluster pattern); hình thái hỗn hợp (Mixed pattern).
Hình thái tổn thương lan tỏa và hình thái mô kẽ là 02 hình thái cho kết quả khá tương đương nhất về tỷ lệ % tương bào trên lam tủy hút và lam tủy xương sinh thiết.
+ Hình thái hỗn hợp (Mixed pattern): có thể là lan tỏa – mô kẽ; nốt – mô kẽ; lan tỏa – nốt, tập hợp tương bào tạo nên hình thái của dạng này (lan tỏa,…) ở vị trí này, vừa có đặc điểm của dạng kia ( mô kẽ,…) ở vị trí khác trên cùng một mẫu tủy sinh thiết (hình 13).
Hình thái nốt, cụm nhỏ và đặc điểm hình thái hỗn hợp cho tỷ lệ tương bào trên mô tủy xương sinh thiết khác biệt với trên tủy hút vì có thể ở tủy hút khi hút tủy có thể không đúng phần mô kẽ mà không đúng phần lan tỏa.
– Một panel hóa mô miễn dịch dùng để chẩn đoán đa u tủy: Một panel hóa mô miễn dịch dùng để chẩn đoán đa u tủy về xét nghiệm giải phẫu bệnh được đề nghị như sau:
+ CD của tương bào và tế bào lympho B:
+ CD20: CD79a: CD79a dương tính trong hầu hết các trường hợp. CD20 ngược lại, phần lớn CD20 âm tính trong bệnh đa u tủy xương, tỷ lệ CD20 dương tính rất thấp. Vài công trình nghiên cứu trên thế giới cho thấy tỷ lệ CD20 dương tính thay đổi từ 17% đến 32%. Tuy nhiên hạn chế của các nghiên cứu trên là số lượng cỡ mẫu còn nhỏ. Khi CD20 dương tính, tiên lượng bệnh rất xấu.
7. Kết luận:
Tỷ lệ % trường hợp CD20 dương tính trong bệnh đa u tủy xương.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
– Cyclin D1: Cyclin D1 dương tính trong u tương bào thường là u tương bào lympho (Lymphoplasmocytic lymphoma) CD20 (+), có tiên lượng tốt.
– Theo tác giả Irfan Yavasoglu, panel để chẩn đoán bệnh đa u tủy xương tối thiểu bao gồm 08 CD sau: CD38; CD138; CD19; CD56; CD20; CD117; Lamda; Kappa. [6]
– Chẩn đoán giải phẫu bệnh trong bệnh đa u tủy rất quan trọng, tiêu chuẩn chính trong chẩn đoán bệnh đa u tủy.
– Chẩn đoán giải phẫu bệnh của đa u tủy trên mô tủy sinh thiết rất khó và phức tạp vì tổn thương rất đa dạng, đòi hỏi phải có đầy đủ lam máu, lam lăn, lam sinh thiết tốt, có đủ maker hóa mô miễn dịch để chẩn đoán xác định hình thái tổn thương và hình thái tương bào, tỷ lệ tương bào trong tủy xương cũng như xác định tương bào ác tính hay hoạt hóa.
1. I.O.M Khair, (2015) – Haematological Features and serum protein pattern on Electrophoresis of multiple myeloma in sudanese patients – Pyrex journal of clinical pathology and forensic medicine vol 1 ( 2) pp. 009-016 november, 2015.
2. Dita Gratzinger et al (2010) – Plasma Cell Myeloma- Stanford University School of Medicine – Initial posting and updates: 9/1/07, 2/23/08, 4/14/10 .
3. G. Grigoriadis, et al (2012) Is CD20 positive plasma cell myeloma a unique clinicopathological entity? A study of 40 cases and review of the literature Pathology, 44 (6) (2012), pp. 552-556
4. Huỳnh văn mẫn (2015) – Bệnh đa u tủy xương ( kahler) – bài giảng huyết học lâm sàng – nhà xuất bản y học – 2015.
5. Ilene B Bayer-Garner et al ( 2001) – Syndecan-1 (CD138) Immunoreactivity in Bone Marrow Biopsies of Multiple Myeloma: Shed Syndecan-1 Accumulates in Fibrotic Regions – Mod Pathol 2001;14(10):1052-1058
6. Irfan Yavasoglu (2015)- Immunohistochemical evaluation of CD20 expression in patients with multiple myeloma- Rev Bras Hematol Hemoter. 2015 Jan-Feb;37(1):34-7. doi: 10.1016/j.bjhh.2014.11.013. Epub 2014 Nov 26.
7. J. Quinn,(2010) CD20-positive multiple myeloma- differential expression of cyclins D1 and D2 suggests a heterogeneous disease- Br J Haematol, 149 (1) (2010), pp. 156-159
8. N. Robillard, et al (2003) CD20 is associated with a small mature plasma cell morphology and t(11;14) in multiple myeloma- Blood, 102 (3) (2003), pp. 1070-1071
9. N.T. Ngo, et al (2009). The significance of tumour cell immunophenotype in myeloma and its impact on clinical outcome- J Clin Pathol, 62 (11) (2009), pp. 1009-1015
LÊ THANH TÚ
10. Omnia Abd – Alfattah (2013) – Lack of CD45 and CD56 expression implies bad prognosis in multiple myeloma patients – Life Science Journal 2013; 10 (4).
11. p kaur (2014)- multiple myeloma: a clinical and pathological profile – G J O. Issue 16.2014.
12. Shaji Kumar, M.D (2010) – Immunophenotyping in multiple myeloma and related plasma cell disorders- Best Pract Res Clin Haematol. 2010 Sep; 23(3): 433-451.
13. Terpstra WE (1992) – Comparison of plasma cell infiltration in bone marrow biopsies and aspirates in patients with multiple myeloma – Br J Haematol. 1992 Sep; 82(1):46-9.
LÊ THANH TÚ
Bệnh Còi Xương Ở Trẻ Em
Bệnh còi xương thường song hành với bệnh suy dinh dưỡng, nhưng hai bệnh này là khác nhau. Suy dinh dưỡng do thiếu chất dinh dưỡng nói chung, làm trẻ chậm phát triển về chiều cao và cân nặng. Còn còi xương, nguyên nhân là do thiếu canxi mà hậu quả do thiếu các vitamin chuyển hóa canxi như vitamin D3, vitamin K2 (MK7), làm cho xương không được cấp đủ canxi, dẫn đến mềm xương, chậm phát triển xương.
Còi xương có thể gặp ở những trẻ có chiều cao và cân nặng phát triển bình thường, thậm chí gặp ở cả những trẻ béo phì.
Chuyển hóa canxi trong cơ thể
Nguồn cung cấp canxi cho cơ thể chủ yếu từ thức ăn, nước uống sữa mẹ, các loại sữa bột,…
– Vitamin D tham gia vào quá trình hấp thu canxi, phospho từ đường tiêu hóa vào máu và vận chuyển từ máu rồi lắng động vào xương. Ngoài ra, dưới tác dụng của hormon cận giáp, vitamin D làm tăng tái hấp thu canxi và phospho ở ống thận.
– MK7, một loại vitamin K2 trong tự nhiên, được chiết xuất từ đậu nành lên men theo phương pháp truyền thống Natto của Nhật Bản. Giúp vận chuyển canxi từ máu vào xương bằng cách hoạt hóa một protein là osteocalcin, nhờ đó mang canxi từ máu và gắn vào xương.
MK7 được ví là ” người lái xe ” đưa canxi vào đúng nơi cần đến. Nếu không có MK7 (người lái xe) thì canxi sẽ đi vào bất kì mọi nơi. Khi đó canxi gắn vào mô mềm, vào mạch máu (như động mạch vành tim, thận, tĩnh mạch) hơn là gắn vào xương, gây ra nhiều phiền hà cho con người (như nhiều bệnh xương khớp, vôi hóa mạch máu, xơ vữa động mạch, giãn tĩnh mạch, bệnh mạch vành tim, sỏi thận, suy thận, vôi hóa các mô liên kết, tạo vết nhăn trên da v.v…)
MK7 không chỉ giúp xương chắc khỏe bằng cách đưa canxi từ máu vào xương, mà còn giúp xương dẻo dai, đàn hồi tốt hơn nhờ tác dụng tăng sản xuất Collagen trong xương.
Như vậy, hàm lượng canxi và phospho trong cơ thể đủ hay thiếu đều phụ thuộc vào vitamin D. Thiếu vitamin D sẽ dẫn đến bệnh lý còi xương ở trẻ em. Nhưng chỉ vitamin D không là chưa đủ, mà còn cả MK7 nữa. Vitamin D và MK7 là bộ đôi giúp phát triển xương toàn diện.
Nguồn cung cấp vitamin D chủ là nguồn nội sinh, một phần từ thức ăn. Trên da của cơ thể có tiền chất của vitamin D là 7-dehydrocholesterol, chất này dưới tác dụng của ánh nắng mặt trời (tia UV), sẽ chuyển thành vitamin D.
Một phần vitamin K2 được tổng hợp ở ruột do một loại vi khuẩn có lợi, còn phần lớn cung cấp từ thức ăn. Hiện nay vitamin K2 được sản xuất theo phương pháp truyền thống Natto với công nghệ tiên tiến của Nhật Bản. Natto được làm từ đậu nành lên men là nguồn tự nhiên giàu vitamin K2 nhất mang thương hiệu MenaQ7, một công nghệ độc quyền. MenaQ7 là vitamin K2 duy nhất có nguồn gốc thiên nhiên.
Nguyên nhân gây bệnh còi xương
Bệnh do thiếu hụt vitamin D hoặc rối loạn chuyển hóa vitamin D của cơ thể. Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra bệnh còi xương ở trẻ:
– Thiếu ánh nắng mặt trời là hay gặp nhất, do trẻ sinh vào mùa đông, do thói quen kiêng cữ, mặc quá nhiều quần áo, sống ở vùng cao có nhiều mây mù
– Chế độ ăn không phù hợp, như sữa mẹ không đủ, chế độ ăn dặm thiếu chất dinh dưỡng, trẻ bị tiêu chảy, táo bón, viêm đường hô hấp,… làm giảm hấp thu vitamin D
– Trẻ đẻ non, sinh đôi, sinh ba, trẻ quá béo,… cũng là yếu tố nguy cơ cao bị còi xương.
– Một nguyên nhân nữa khiến trẻ dễ bị còi xương là chế độ ăn thiếu canxi, phospho, thiếu các vitamin và khoáng chất, hoặc mắc hội chứng kém hấp thu, làm giảm hấp thu vitamin D3.
– Những trẻ sinh ra bị suy dinh dưỡng bào thai, hoặc sinh ra từ những bà mẹ không được ăn uống đầy đủ khi mang thai cũng dễ bị bệnh còi xương.
Biểu hiện lâm sàng Biểu hiện toàn thân:
Các dấu hiệu xuất hiện sớm như trẻ hay quấy khóc, ngủ không yên giấc, hay giật mình, ra mồ hôi ngay cả khi trời lạnh (mồi hôi trộm), rụng tóc ở gáy (còn gọi là rụng tóc hình vành khăn).
Các biểu hiện tại xương:
Giai đoạn sớm biểu hiện dặc trưng là mềm xương, đây là biểu hiện của bệnh đang tiển triển cấp, nếu được chữa trị trong giai đoạn này sẽ mang lại kết quả tốt và không để lại di chứng nặng nề cho trẻ. Các biểu hiện mềm xương có thể gặp như:
– Xương sọ mềm, ấn lõm, thóp rộng, bờ thóp mềm, chậm liền thóp.
– Răng mọc chậm, mọc không không theo quy tắc.
Giai đoạn muộn, có biểu hiện tăng sinh và biến dạng xương, đây là hậu quả của sự mềm xương. Biến dạng xương thường để lại nhiều di chứng nặng nề, không chỉ ảnh hưởng đến thẩm mỹ, mà đối với trẻ gái còn gây nên những khó khăn đáng kể trong sinh đẻ do sự biến dạng của khung châu. Các biểu hiện có thể gặp:
– Bướu xương sọ, bướu trán, bướu đỉnh tạo, xương hàm dưới chậm phát triển, xương hàm trên chìa ra.
– Khớp sụn sườn trước ngực tăng sinh, phì đại tạo nên chuỗi hạt sườn, lồng ngực có thể biến dạng, dô lên phía trước như ngực gà, hoặc bị lõm vào ở ngang vú tạo nên ngực hình chuông.
– Tăng sinh và phì đại đầu dưới xương cẳng tay, xương cẳng chân tạo nên vòng cổ tay, vòng cổ chân.
– Do mềm xương lại phải gánh toàn bộ trọng lượng cơ thể, nên chân trẻ còi xương sẽ bị cong như hình chữ “O”, cột sống cong, gù vẹo.
Các biểu hiện tại cơ quan khác:
– Ảnh hưởng đến cơ: Trương lực cơ giảm, gây bụng ỏng, chậm biết ngổi, chấm biết đứng, đi.
– Ảnh hưởng đến hệ tạo máu: Thường có thiếu máu nhược sắc, da xanh, niêm mạc nhợt, hổng cầu to, gan lách to.
Phương pháp đẩy lùi bệnh còi xương
– Tắm nắng hàng ngày: Nên tắm vào buổi sáng sớm hoặc chiều muộn, lúc ánh nắng yếu (tốt nhất nên trước 9h sáng). Mỗi ngày thực hiện 15 – 20 phút, khi tắm phải bỏ hết quần áo cho ánh nắng chiếu trực tiếp lên da trẻ. Về mùa đông, không có ánh nắng có thể cho trẻ đi tắm điện ở khoa vật lý trị liệu.
– Uống vitamin D 4.000 IU/ngày trong 4 – 8 tuần. Trường hợp trẻ bị viêm phổi, tiêu chảy cần tăng liều 5.000 – 10.000 UI/ngày trong 1 tháng.
– Ngoài ra, để cung cấp đầy đủ vitamin và các dưỡng chất thiết yếu giúp tăng phát triển xương, cho trẻ uống các sản phẩm có chứa canxi, vitamin D3 và MK7,…
Phòng bệnh còi xương cho trẻ
– Cho trẻ bú mẹ; ăn bổ sung các loại thực phẩm có chứa nhiều canxi như sữa, cua, tôm, cá trong các bữa ăn hàng ngày. Trong chế biến thức ăn cần thêm dầu vào (vì vitamin D là loại tan trong dầu, nên khi có dầu sẽ dễ hấp thu hơn).
– Dự phòng còi xương ở trẻ em cần thực hiện ngay từ khi trẻ còn nằm trong bụng mẹ. Khi người mẹ mang thai, cần phải có chế độ ăn đầy đủ chất dinh dưỡng, giúp cung câp đủ chất dinh dưỡng cho cả mẹ và thai nhi.
– Người mẹ cần làm những công việc phù hợp, không tiếp xúc với tác nhân độc hại, không làm việc nặng nhọc có thể gây sinh non.
– Người mẹ khi mang thai có thể uống thêm vitamin D và canxi với liều 800 – 1.000 IU vitamin D và 1.200mg canxi mỗi ngày.
– Khi sinh, nên để trẻ ở phòng thoáng mát về mùa hè, ấm về mùa đông, phòng có đầy đủ ánh sáng.
– Khi trẻ đầy tháng, thậm chí đủ 2 tuần có thể cho tắm nắng, khoảng 15 – 20 phút/ ngày (trước 9h sáng).
– Nếu mẹ đủ sữa, cho trẻ bú sứa mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu. Mẹ không có sữa hoặc không đủ thì cho trẻ uống thêm sữa công thức phù hợp với độ tuổi.
– Khi trẻ ăn dặm, cho trẻ ăn các loại thực phẩm có chứa nhiều canxi, như trứng, tôm, cua, cá, rau xanh, dầu…. Ngoài chế độ ăn dặm ra, vẫn phải cho trẻ uống thêm sữa công thức phù hợp với độ tuổi.
– Cho trẻ đi khám, điều trị sớm và triệt để các bênh lí mắc phải như bệnh lí đường hô hấp, bệnh lí tiêu hóa.
– Để cung cấp canxi an toàn cho cơ thể, qua đó dự phòng bệnh còi xương ở trẻ em, đồng thời giúp trẻ phát triển chiều cao tối đa, cho trẻ uống các sản phẩm có chứa canxi, vitamin D3 và MK7,…
Bệnh Học U Xơ Tử Cung
1. Đại cương
– Định nghĩa: u xơ tử cung là những khối u lành tính ở cơ tử cung, còn được gọi là u xơ cơ tử cung vì được cấu tạo tử tổ chức liên kết và cơ trơn của tử cung.
– Tỷ lệ:
+ Ở Việt Nam chưa xác định được tỷ lệ u xơ tử cung trong cộng đồng vì nhiều khi khối u nhỏ không phát hiện được. Theo tác giả Dương Thị Cương thì ư xơ tử cung chiếm tỷ lệ 18 -20% trong tổng số các bệnh phụ khoa, bệnh thường gặp ở phụ nữ từ 35- 50 tuổi, các khối u thường gây nên vô sinh hoặc không sinh đẻ được.
– Cơ chế bệnh sinh: chưa rõ ràng, nhưng có nhiều giả thuyết cho rằng do có tình trạng cường estrogen thì u xơ mới phát sinh được.
2. Đặc điểm giải phẫu bệnh
U xơ tử cung là những khối u tròn, đặc, mật độ chắc, mầu trắng ngà giới hạn rõ với lớp cơ tử cung bao quanh có mầu hổng.
– Về số lượng: có một hoặc nhiều nhân xơ ở nhiều vị trí khác nhau.
– Về kích thước: to nhỏ khác nhau.
U xơ tử cung giới hạn với thành tử cung bởi một lớp vỏ bọc và một lớp tổ chức liên kết lỏng lẻo, từ lớp vỏ này có những mạch máu nhỏ đi vào khối u.
Trong nhân xơ thấy các sợi xơ, sợi cơ và tổ chức liên kết đan lẫn nhau và xếp thành hình xoáy ốc
Hình 8. Bệnh phẩm u xơ tử cung: hình ảnh đại thể (phải) và hình ảnh vi thề (trái)
3. Phân loại : theo vị trí giải phẫu u xơ tử cung được phân thành 3 loại:
3.1. U xơ ở thân tử cung:
Ở vì trí này hay gặp nhất, tuỳ theo vị trí của khối u trên thành tử cung mà người ta chia làm 3 loại :
– U dưới niêm mạc: phát triển tử lớp cơ tử cung, lớn lên về phía niêm mạc làm thay đổi hình dạng buồng tử cung. Có khi u dưới niêm mạc phát triển thành u có cuống dài thò ra qua có tư cúng ra âm đạo, trường hợp này dễ bị nhiễm khuẩn và chẩy máu.
-U kẽ:.pháftriển trong lớp cơ tử cung, loại này phát triển tương đối nhanh, khối u có thể phát triển rất to làm biến dạng hình thể tử cung và gây chèn ép các tạng trong tiểu khung.
– U dưới phúc mạc: phát sinh tử lớp cơ tử cung, phát triển về phía phúc mạc, loại này thường phát triển chậm, có cuống dài hoặc nằm lọt vào giữa hai lá phúc mạc của đây chằng rộng khó khăn cho việc chẩn đoán và phẫu thuật.
3.2. U xơ ở eo tử cung
Phát triển trong tiểu khung và thường gây chèn ép các tạng xung quanh. Khi chuyển dạ u xơ ở eo tử cung sẽ trở thành khối U tiền đạo Cản trở quá trình lọt, xuống, quay, sổ của thai và là nguyên nhân gây đẻ khó.
3.3. U xơ ở cổ tử cung
Khối u thường phát triển về phía âm đạo dưới dạng polype.
4. Triệu chứng
Triệu chứng của u xơ tử cung phụ thuộc vào vị trí, số lượng và thể tích của nhân xơ.
4.1 Triệu chứng cơ năng
Ra huyết là triệu chứng quan trọng nhất, thường xuất hiện trước tiên. Lúc đầu huyết ra dưới dạng rong kinh, sau đó là cường kinh và dần dần dẫn đến băng huyết khi chu kì kinh bị rối loạn.
Ra khí hư: khí hư loãng, có khi ra rất nhiều thành từng đợt, không hôi, khi khí hư lẫn mủ có mùi hôi lúc đó đã có nhiễm khuẩn.
Các triệu chứng gây ra do sự chèn ép của khối u:
+ Nếu khối u phát triển to bệnh nhân sẽ có cảm giác tức nặng bụng dưới, đau tức vùng hạ vị.
+ Nếu khối u phát triển ra phía trước chèn ép vào bàng quang sẽ gây tiểu tiện nhiều lần hoặc bí tiêu tiện.
+ Nếu khối u phát triển ở eo tử cung hoặc trong dây chằng rộng sẽ chèn ép vào niệu quản gây tình trạng ứ nước bể thận.
+ Nếu u phát triển ra phía sau chèn ép vào trực tràng sẽ gây táo bón hoặc đau khi đại tiện. Chèn ép vào đám rối thần kinh thắt lưng sẽ làm bệnh nhân đau âm ỉ vùng thắt lưng lan xuống đùi.
– Đau bụng: bệnh nhân thường đau theo kiểu thống kinh do tở cung tăng co bớp, ngoài ra có thể đau bụng cấp hoặc đau âm ỉ vùng hạ vị khi khối u đã có biến chứng xoắn, hoại tử hoặc nhiễm khuẩn.
4.2. Triệu chứng toàn thân
Giai đoạn đầu huyết ra ít thì toàn thân ít bị ảnh hưởng.
– Giai đoạn sau khi có rối loạn kinh nguyệt kéo dài sẽ gây cho bệnh nhân tình trạng thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt
4.3. Triệu chứng thực thể
Nếu khối u to phát triển lên phía ổ bụng thì sờ nắn qua thành bụng có thể thấy được khối u ở vùng hạ vị, mật độ chắc, ranh giới rõ, di động hạn chế.
– Thăm âm đạo kết hợp với sờ nắn trên thành bụng thì tuỳ tửng loại u xơ mà phát hiện các triệu chứng sau:
+ U dưới phúc mạc: sờ thấy tử cung to chắc, mặt ngoài tử cung biến dạng lồi lõm, thấy nhân xơ lồi về phía ổ bụng Và di động theo tử cung.
+ U kẽ: khám thấy tử cung to toàn bộ, mật độ chắc.
+ U dưới niêm mạc: thăm âm đạo thấy tử cung thường không to, nếu u dưới niêm mạc dạng có cuống thò ra ngoài cổ tử cung thì qua thăm khám bằng đặt mỏ vịt thấy khối u được dễ dàng.
– Đo buồng tử cung: buồng tử cung thường sâu hơn bình thường.
4.4. Triệu chứng cận lâm sàng
– Siêu âm: thấy được hình thể, kích thước của tử cung. Ngoài ra đánh giá chính xác vị trí, số lượng, kích thước nhân xơ.
Chụp buồng tử cung có bơm thuốc cản quang: thấy hình ảnh buồng tử cung to lên hoặc bị kéo dài, biến dạng có hình khuyết bờ đều.
– Nạo sinh thiết niêm mạc tử cung làm xét nghiệm giải phẫu bệnh: thấy.niêm mạc tử cung quá sản, các tuyến chế tiết nhiều (hình ảnh cường estrogen)
5.1. Chẩn đoán ở tuyến cộng đồng: dựa vào
– Tiền sử lượng máu kinh tăng lên ở một phụ nữ trong độ tuổi 40 – 45.
– Đau bụng khi hành kinh.
Nếu khối u to, người phụ nữ có thể tự sờ nắn thấy một khối rắn chắc ở vùng dưới rốn.
– Nếu khối u nhỏ thì khi thăm khám âm đạo thấy tử cung chắc, không đều
5.2. Chẩn đoán ở tuyến chuyên khoa
5.2.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào
– Có rối loạn kinh nguyệt: rong kinh, cường kinh, băng huyết.
– Thăm âm đạo kết hợp với sờ nắn ngoài thấy nhân xơ di động cùng với cổ tử cung
– Siêu âm thấy được hình ảnh nhân xơ.
– Chụp buồng tử cung có bơm thuốc cản quang: thấy hình ảnh buồng tử cung bị biến dạng, có hình khuyết bờ đều.
5.2.2. Chẩn đoán phân biệt:
– Thai thường: thăm âm đạo thấy tử cung to nhưng hỏi kĩ tiền sử có tắt kinh, có nghén. HCG (+) và siêu âm thấy hình ảnh túi ối trong buồng tử cung mà không thấy hình ảnh nhân xơ.
– Doạ sẩy: tử cung to và ra huyết, nhưng khi hỏi bệnh và thăm khám, làm xét nghiệm như trên thì phát hiện thất đó là trường hợp có thai trong tử cung.
– Thai chết lưu: tử cung cũng to cũng ra huyết kéo dài và xét ngiệm HCG (-), nhưng siêu âm thấy hình ảnh túi ối trong buồng tử cung méo mó.
– Khối u buồng trứng (hay nhầm với u xơ dưới phúc mạc có cuống). Khối u nằm lệch về một bên hố chậu tách biệt với tử cung và di động biệt lập với tử cung. Chắc chắn nhất là chụp buồng tử cung vòi trứng có bơm thuốc cản quang thấy buồng tử cung bình thường nhưng vòi trứng bên khối u bị kéo dài giãn mỏng.
– Ung thư nội mạc tử cung: thường gặp ở bệnh nhân đã mãn kinh đột nhiên ra huyết âm đạo bất thường, khám tử cung to. Chụp buồng tử cung thấy buồng tử biến dạng hình khuyết bờ nham nhở (hình ảnh ruột bánh mỹ). Nạo ảnh thiết niêm mạc tử cung làm giải phẫu bệnh thấy có tế bào ác tính.
6. Tiến triển và biến chứng
6. 1. Tiến triển
U xơ tử cung thường tiến triển chậm trong một vài năm. Trong quá trình tiến triển một số khối u nhỏ, nằm ở giữa lớp cơ tử cung hoặc phát triển về phía phúc mạc có thể không gây ra biến chứng gì. Một số khối u có thể mất sau một vài lần thai nghén hoặc ngừng phát triển khi người phụ nữ đã mãn kinh. Tuy nhiên u xơ tử cung cũng có thể gây ra rất nhiều các biến chứng nguy hiểm.
6.2. Biến chứng
6.2.1. Thiếu máu:
Do kinh nguyệt nhiều và kéo dài làm cho bệnh nhân mất máu. Có thể mất máu ít gây triệu chứng da xanh, hoa mắt chóng mặt. Nhưng cũng có thể mất máu nhiều gây trụy mạch cần phải xử trí cấp cứu ngay.
6.2.2. Nhiễm khuẩn:
Có thể gây nhiễm khuẩn đường sinh dục dưới, nhiễm khuẩn đường sinh dục trên hoặc nhiễm khuẩn tại khối u. Thường gặp ở những u xơ dưới niêm mạc gây chảy máu nhiều và kéo dài.
Tuỳ theo vị trí và kích thước của khối u mà gây ra những triệu chứng chèn ép khác nhau. Triệu chứng thường gặp là: đái khó, táo bón, đau vùng hạ vị hoặc đau mỏi thắt lưng. Triệu chứng ít gặp hơn: ứ nước bể thận, viêm đài bể thận do chèn ép vào niệu quản.
6.2.4. Xoắn cuống nhân xơ.
Là biến chứng hay gặp đối với nhân xơ dưới phúc mạc có cuống. Triệu chứng giống như một trường hợp u nang buồng trứng xoắn: bệnh nhân đau bụng đột ngột ở vùng hạ vị, đau tăng dần và kèm theo choáng, bụng có cảm ứng phúc mạc.
6.2.5. Thoái hoá:
Khi khối u to thường bị thiểu dưỡng nên dễ bị thoái hoá dưới nhiều hình thức khác nhau: thoái hoá kinh, thoái hoá nhảy, thoái hoá nang. Những hình thức thoái hoá này tạo nên những u xơ mềm hoặc cứng làm cho việc chẩn đoán dễ bị sai lạc.
6.2.6. Biến chứng khi có thai:
Trên bệnh nhân có u xơ thì giữa u xơ tử cung và thai nghén có ảnh hưởng qua lại lẫn nhau, biểu hiện:
– Thai dễ bị sẩy hoặc đẻ non, rau bám bất thường có thể gây rau tiền đạo hoặc rau cài răng lược, ngôi thế bất thường, u tiền đạo băng huyết do đờ tử cung và sót rau.
– U xơ to và gây biến chứng xoắn, hoại tử hoặc nhiễm khuẩn.
Không phải tất cả các trường hợp u xơ đều phải điều trị. Đối với các khối u nhỏ, chưa gây biến chứng có thể theo dõi tại cơ sở, khám phụ khoa định kỳ 3 tháng 1 lần. Đa số khối u teo nhỏ sau tuổi mãn kinh. Nếu theo dõi thấy khối u to lên hoặc gây biến chứng chảy máu kinh nguyệt nhiều cần chuyển tuyến chuyên khoa khám và điều trị.
7.2. Ở tuyến chuyên khoa
Chỉ điều tử những trường hợp u xơ tử cung to hoặc đã gây biến chứng, tuỳ theo lứa tuổi tình trạng toàn thân, nguyện vọng của người bệnh và tiến triển của bệnh mà có thể hướng xử trí khác nhau.
Trong trường hợp u xơ tử cung gây biến chứng chảy máu nhiều, bệnh nhân phải vào viện dùng thuốc tăng co bóp tử cung. Nếu không cấm được máu phải hút buồng tử cung để niêm mạc tử cung bong hoàn toàn, giúp tử cung co hồi tốt hơn và sẽ cầm máu. Nếu văn không cầm được máu phải mổ cấp cứu cắt tử cung.
7.2.2. Phương pháp phẫu thuật: là phương pháp điều trị chủ yếu và triệt để.
+ Chỉ định:
– U xơ tử cung to.
– U xơ tử cung đã gây biến chứng: chèn ép, chảy máu nhiều.
– U dưới niêm mạc có cuống.
– U ở cổ tử cung, u mắc kẹt trong tiểu khung.
+ Các phương pháp phẫu thuật:
– Bóc tách nhân xơ: tử cung và chức năng của nó vân được bảo tồn
Chỉ định: bệnh nhân còn trẻ, còn nguyện vọng sinh đẻ. Số lượng nhân xơ ít (l-2 nhân xơ), ở vị trí có thể bóc tách được
– Xoắn bỏ nhân xơ qua đường âm đạo:
Chỉ định: với những khối u dưới niêm mạc có cuống thò ra âm đạo (thường là những polype có chân ở trong buồng tử cung)
Nhược điểm của phương pháp này là dễ tái phát.
– Cắt tử chúng tôi đường bụng, đường âm đạo hoặc qua nội soi: là phương pháp điều trị triệt để nhất
– Cắt tử cung bán phần: chỉ định đối với khối u to, u gây biến chứng, u dưới niêm mạc, nhiều nhân xơ tập trưng ở thân tử cung.
– Cắt tử cung toàn phần: chỉ định đối với khối u ở eo tử cung, u ở cổ tử cung hoặc u ở thân có kèm theo tổn thương nghi ngờ ở cổ tử cung.
7.2.3. Điều trị nội khoa:
Điều trị nội ba chỉ làm giảm bớt triệu chứng chứ hoàn toàn không có khả năng làm teo khối u xơ cơ tử cung
+ Chỉ định:
– Bệnh nhân còn trẻ tuổi, còn mong muốn có con
– Nhân xơ nhỏ kích thước u dưới 5mm, tiến triển chậm, chưa có biến chứng hoặc chỉ có rong huyết
– Bệnh nhân chờ đợi phẫu thuật.
+ Điều trị cụ thể: dùng nội tiết liệu pháp
– Orgametrin 5mg/ ngày uống tử ngày thứ 16 – 21 của vòng kinh, uống liền 6 chu kỳ. Sau đó phải kiểm tra kích thước khối u có nhỏ hay không.
– Noristera 200mg tiêm bắp 3 tháng một lần, dùng vài đợt.
– Depo – provera hoặc DPMA 150mg tiêm bắp 3 tháng 1 lần, dùng vài đợt sau đó kiểm tra kích thước của nhân xơ.
7.2.4. Thái độ xử trí khi mang thai:
Cần theo dõi quản lý thai nghén chặt chẽ để phát hiện sớm các biến chứng và xử trí kịp thời.
Không có chỉ định phẫu thuật bóc tách nhân xơ trong khi có thai.
Trong chuyển dạ cần theo dõi sát, nếu gây biến chứng trong chuyển dạ: rối loạn cơn co tử cung, khối u tiền đạo… cần chỉ định mổ lấy thai. Nếu đẻ được đường dưới cần đề phòng biến chứng chảy máu sau đẻ do đờ tử cung, rau bám chặt và hoại tử nhân xơ trong thời kỳ hậu sản.
Cập nhật thông tin chi tiết về Bệnh Đa U Tuỷ Xương trên website 2atlantic.edu.vn. Hy vọng nội dung bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu của bạn, chúng tôi sẽ thường xuyên cập nhật mới nội dung để bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!